Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome (hhs)

Oleh Resmi Dinanti

115,2 KB 8 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome (hhs)

Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome (HHS) Resmi Dinanti 2020 Abstrack Hyperglycemic hyperosmolar syndrome (HHS) adalah keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin yang signifikan, mengakibatkan hiperglikemia parah dengan diuresis osmotik yang berat, yang menyebabkan dehidrasi dan hiperosmolalitas. Tanda dan gejala yang bisa muncul pada pasien dengan HHS ini meliputi lemah, poliuria, polidpsi, takikardia, hipotensi, turgor kulit buruk, pernapasan cepat, kulit hangat serta kemerahan, dan mengalami gangguan status mental dari konfusi hingga koma. Pasien dengan HHS ini sangat identik dengan jumlah glukosa lebih dari 600 mg/dl, dan dapat juga terjadi ketonuria. Penyebab terjadinya hiperglikemia ini bisa akibat stress ataupun penyakit kronis lainya seperti, stroke, Aima, pankreatitis, dan luka bakar. Penatalaksanaan medis yang bisa di berikan pada pasien dengan HHS ini bisa dengan pemberian insulin, pemberian cairan destrose, dan juga pemberian cairan isotonik ataupun hipertonik lainnya. Diagnosa yang biasanya muncul pada pasien dengan HHS ini seperti penurunan curah jantung, hipovolemia, ansietas, defisit pengetahuan, gangguan integritas kulit, dan bahkan ketidakstabilan glukosa dalam darah. Pembahasan Hiperosmolar patogenesis HHS mirip dengan patogenesis KAD hanya saja terdapat beberapa perbedaan. HHS diklasifikasikan sebagai hiperglikemia dengan dehidrasi berat tanpa ketosis. Timbulnya hiperglikemia pada HHS bersifat progresif. Banyak dari pasien yang mengalami HHS ini memiliki riwayat DM tipe 2 dengan beberapa kadar insulin yang bersikulasi. Hiperglikemia yang sangat parah pada HHS menimbulkan kontraksi volume cairan ekstraseluler yang dalam, dehidrasi intraselular yang nyata, dan kehilangan elektrolit berlebihan. Selain itu, karena terdapat beberapa insulin, sekresi lipolisis ditekan. Akibatnya tidak ada produksi keton yang berlebihan dan tidak ada tanda dan gejala fisik spesifik ketosis (tidak ada pernapasan kussmaul, ekstresi keton oleh ginjal, nyeri perut, mual, muntah, atau anoreksia). Hasil diuresis osmotik berkelanjutan, menyebabkan kehilangan volume besar-besaran, ketidakseimbangan elektrolit, dan disfungsi sistem saraf pusat (SSP). Oleh karena itu, angka kematian lebih tinggi dengan HHS, karena kehilangan volume yang parah dan karena hal itu terjadi lebih sering pada pasien yang sakit kronis. Kematian akibat depresi SSP pada fungsi tubuh vital (pusat jantung dan pernapasan di otak mengalami depresi), edema serebral, kolaps kardiovaskular, kerusakan ginjal, dan emboli vaskular (M. Burns, 2014, pp. 404–405). Hiperglikemik hyperosmolar (HHS) adalah komplikasi yang dapat menyebabkan kematian dari DM tipe-2. Ciri-ciri HHS adalah kadar glukosa plasma yang sangat tinggi dengan hasil peningkatan osmolalitas yang menyebabkan diuresis osmotik. Ketosis tidak ada atau ringan. Ketidakmampuan untuk mengganti cairan yang hilang melalui diuresis yang menyebabka dehidrasi dalam serum dan perubahan tingkat kesadaran. Pada penderita HHS umumnya pasien juga memiliki DM tipe 2 sebagai penyakit penyerta, secara umum biasanya terjadi pada usia dewasa tua dengan penyakit kardiovaskular (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 743). Hyperglycemic hyperosmolar syndrome (HHS) adalah keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin yang signifikan, mengakibatkan hiperglikemia parah dengan diuresis osmotik yang berat, yang menyebabkan dehidrasi dan hiperosmolalitas (Baird, 2015, p. 775). Penyebab terjadinya hyperglikemik hyperosmolar syndrome dapat terjadi akibat stress berat yang berkaitan dengan penyakit stroke, IMA, pankreatitis, taruma, sepsis, luka bakar, dan pneumonia. HHS merupakan penyakit yang disebabkan oleh asupan karbohidrat yang berlebihan atau pajanan karbohidrat yang tinggi seperti pada suplemen diet. Lansia merupakan kelompok yang sangat berisiko tinggi, terutama pada lansia yang mengalami gangguan kognisi dan lansia yang berada di fasilitas perawatan kronis jangka panjang. Obat-obatan sejenis kortikosteroid, diuretik tiazid, sedatif, simatomimetik memberikan efek yang tidak baik terhadap metabolisme karbohidrat dan menyebabkan gangguan glukosa (Morton Patricia Gonce Fontaine, M. Hudak and M. Gallo, 2011, pp. 1316–1317). Patofisiologi hyperglikemik hyperosmolar syndrome menunjukkan defisit insulin dan kelebihan glukagon. Kadar insulin yang berkurang mencegah pergerakan glukosa ke dalam sel, memungkinkan glukosa menumpuk di plasma. Insulin yang menurun memicu pelepasan glukagon dari hati, dan glukosa hati dituangkan ke dalam sirkulasi. Ketika jumlah partikel glukosa meningkat dalam darah, hiperosmolaliras serum meningkat. Dalam upaya untuk menurunkan osmolalitas serum, cairan ditarik dari kompartemen intraseluler (di dalam sel) ke dalam dasar vaskular. Penurunan volume intraseluler yang mendalam terjadi jika sensasi haus pasien tidak ada atau berkurang. HHS dapat berkembang selama beberapa hari atau minggu (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 743). Hemokonsentrasi tetap ada meskipun glukosa dalam jumlah besar dihilangkan dalam urin (glikosuria). Filtrasi glomelurus dan eliminasi glukosa oleh tubulus ginjal tidak efektif dalam menurunkan kadar glukosa serum secukupnya untuk mempertahankan kadar glukosa normal. Hiperosmolalitas dan penurunan volume darah merangsang pelepasan ADH untuk meninkatkan resorpsi air di tubulus. Namun, ADH tidak mampu mengatasi tarikan osmotik yang diberikan oleh beban glukosa. Volume cairan yang berlebihan hilang di tubulus ginjal, dengan hilangnya kalium, natruym, dan fosfat secara bersamaan dalam urin. Rantai kejadian ini menyebabkan hipovolemia yang semakin memburuk (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 743). Hipovolemia mengurangi perfusi ke ginjal, dan oliguria berkembang. Meskipun proses ini menghemat air dan menjaga volume darah, ini mencegah kehilangan glukosa lebih lanjut, dan hiperosmolalitas meningkat. Ketosis tidak ada atau ringan di HHS. Sistem saraf simpatis bereaksi terhadap respons stress tubuh untuk mencoba memulihkan homeostasis. Epinefrin, stimulus ampus untuk glukonegenesis, dilepaskan, dan glukosa tambahan ditambahkan ke aliran darah. Kecuali jika siklus diuresis glikemik diputuskan dengan penggantian cairan yang agresif dan pemberian insulin, dehidrasi intraseluler secara negatif mempengaruhi transportasi cairan dan oksigen ke sel-sel otak. Dapat terjadi disfungsi neurologis dan koma. Hemokonsentrasi meningkatkan viskositas darah, yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan, tromboemboli, dan infark serebral, jantung, dan pleura (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, pp. 743–745). Manifsetasi klinis HHS awalnya gejala mungkin tidak spesifik dan dapat diabaikan. Riwayat menunjukkan malaise, penglihatan kabur, poliuria, polidipsia meningkatkan kelemahan. Dehidrasi progresif mengikuti dan mengarah pada proses penyakit bersamaan pasien. atau pada sensasi haus pasien, penurunan berat, kebingungan mental, kejang, dan akhirnya koma, tertuama pada pasien yang lebih tua (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 745). Pengkajian pada pasien dengan hyperglicemic hyperosmolar syndrome (HHS), tanda-tanda dehidrasi berat termasuk kerutan longitudinal dalam tekanan (CVD), dengan peningkatan HR dan pernapasan cepat. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya cairan yang dalam dari lidah, penurunan saliva, dan penurunan vena sentral (kussmaul air hunger tidak terjadi). Pada pasien yang lebih tua, penilaian tanda klinis dehidrasi merupakan tantangan. Status neurologis dipengaruhi saat glukosa serum meningkat, terutama pada level lebih dari 1500 mg/dl. Tanpa intervensi, perubahan tingkat kesadaran dan koma terjadi (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 745). Pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan HHS, selain kehilangan natrium dan juga air ektraseluler, pasien juga mengalami defisit “air bebas” dalam jumlah besar, karena pasien tidak merasa haus, menyebabkan pasien tidak banyak minum. Akibatnya, pasien memiliki kadar natrium dan glukosa serum yang sangat tinggi. Kadar glukosa dapat melebihi 2000 mg/dl. Osmolalitas serum sangat tinggi (>310 sampai 320 mOsm/kg). Pasien juga dapat mengalami beberapa derajat ketosis, tetapi biasanya nonketosis. Pada HHS, celah anion yang diakibatkan asam keton biasanya kurang dari 7 mEq/l. pasien juga dapat mengalami azotemia, hiperkalemia, dan asidosis laktat (Morton Patricia Gonce Fontaine, M. Hudak and M. Gallo, 2011, p. 1317). Penatalaksanaan pada pasien HHS, terapi HHS ditunjukkan untuk mengoreksi penurunan volume, mengendalikan hiperglikemia, dan mengidentifikasi penyebab mendasar HHS dan mengobatinya. Penurunan volume lterjadi lebih besar pada HHS dibanding KAD. Rehidrasi cepat dilakukan lebih hati-hati karena pasien dalam kondisi rapuh, yang sering kali menderita penyakit penyerta. Salin isotonik atau hipertonik diberikan pertama kali untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan beberapa pasien mungkin membutuhkan sebanyak 9-12 L cairan secara keseluruhan. Pasien dakit kritis mmebutuhkan pemantauan hemodinamik selama resusitasi cairan, terutama pasien lansia penderita penyakit jantung atauu ginjal. Pemantauan terhadap asuoan cairan, output urine, tekanan darah, tekanan vena sentral, nadi, dan status neurologis (Morton Patricia Gonce Fontaine, M. Hudak and M. Gallo, 2011, p. 1318). Pasien mendapat insulin dosis rendah bersamaan dengan pengganti cairan. Inslin dosis rendah diberikan dengan infusi kontinu (0,1 mg/kg/jam) karena populasii pasien rentan terhadap kehilangan volume darah sirkulasi secara tibatiba yang terjadi pada pemberian insulin dosis tinggi dan penurunan gula draah yang cepat. Ketika kadar gula darah kembali mendekati nilai normal (250- 300mg/dl), infusi insulin dihentikan dan dekstrosa ditambahkan pada cairan intravena untuk mencegah penurunan kadar glukosa darah yang tiba-tiba. Pada konsisi ini, insulin diberikan secara subkutan (Morton Patricia Gonce Fontaine, M. Hudak and M. Gallo, 2011, pp. 1318–1319). Diagnosa keperawatan pada pasien dengan hyperglycemia hyperosmolar syndrome (HHS), yaitu (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 746) : a. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload b. Hipovolemia b.d kehilangan cairan yang berlebih c. Kecemasan b.d integritas biologis, psikologis, dan sosial d. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi Intervensi keperawatan pada pasien dengan hyperglycemia hyperosmolar syndrome (HHS), yaitu : a. Perawatan jantung b. Perawatan sirkulasi c. Manajemen hipovolemia d. Terapi relaksasi e. Edukasi kesehatan Refrensi Baird, M. S. (2015) Manual of Critical Care Nursing - E-Book: Nursing Interventions and Collaborative Management. 7 th. USA: Elsevier Health Sciences. Available at: https://books.google.co.id/books? id=NN4wCwAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=fal se. M. Burns, S. (2014) AACN : Essentials of Critical Care Nursing. Third edit. China: Mc Graw Hill Medical. Morton Patricia Gonce Fontaine, D., M. Hudak, C. and M. Gallo, B. (2011) KEPERAWATAN KRITIS : Pendekatan Asuhan Holistik. 8th edn. Edited by F. Ariani et al. Jakarta: EGC. Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, M. E. L. (2018) Critical Care Nursing. Singapure: Elsevier.

Judul: Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome (hhs)

Oleh: Resmi Dinanti


Ikuti kami