Asuhan Keperawatan Chronic Kidney Disease (ckd) Dengan Nanda, Noc, Nic

Oleh Yudi Arie

175,9 KB 7 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Asuhan Keperawatan Chronic Kidney Disease (ckd) Dengan Nanda, Noc, Nic

ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN NANDA, NOC, NIC I. PENGERTIAN Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah II. ETIOLOGI CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut: 1 2 3 4 5 6 7 8 DM. Glomerulonefrtitis kronis Pielonefritis Agen toksis Hipertensi yang tidak terkontrol Obstruksi traktus urinalisis Gangguan vaskuler Infeksi Terdapat 8 kelas sebagai berikut : Klasifikasi penyakit Infeksi Penyakit peradangan Penyakit vascular hipertensif Gangguan jaringan penyambung Gangguan kongenital dan herediter Penyakit metabolik Nefropati toksik Nefropati obstruktif Penyakit Pielonefritis kronik Glomerulonefritis Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis maligna Stenosis arteri renalis Lupus eritematosus sistemik Poliarteritis nodus Skelrosis sistemik progresif Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubulus ginjal Diabetes mellitus, Gout Hiperparatiroidisme, Amiloidosis Penyalahgunaan analgesik Nefropati timbal Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma fibrosis retroperitoneal Saluran kemih bawah : hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra III. PATOFISIOLOGI Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium: 1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal · Kreatinin serum dan kadar BUN normal · Asimptomatik · Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2. Stadium II : Insufisiensi ginjal · Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) · Kadar kreatinin serum meningkat · Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: a. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal c. Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal 3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia · kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat · ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit · air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 Patofisiologi umum GGK Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh) “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal” PATWAY CKD / GAGAL GINJAL : Infeksi Penyakit metabolik Penyakit vaskulair Nefropati toksik Peradangan Nefropati obstruksi Gg jaringan penyambung Gg konginetal & Heriditer ---------------------------------------------------------------------------------------------- Kerusakan nefron ginjal Hipertropi nefron tersisa u/ mengganti kerja nefron yg rusak -peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- I STD II Penurunan cadangan ginjal insuf renal (BUN, Creat , (asimtomatik) STD III GG std akhir (90% massa nokturia, poliuri) Creat , oliguri nefron hancur, BUN. Perubahan sistem tubuh ------------2------------------3-----------------4------------------5-------------6-----------7-- Sist GI lain Hematologi Syaraf otot Cardiovasculair Indokrin Kulit Sist Anoresia, Nausea, vomitus -Anemia (< eritropoet) -Gg sex -gatal,pct pegal tungkai, Kesemutan Nutrisi< mdh - HT PK: HT- GTT - nyeri dada PK:Anemia - sesek -ekimosis PK: Hiperglikemi - gg as. bs (GG F. Trombcyt) Nyeri akut stomatitis parotts -urea frost -Gg. Metab lemak PK: Asidosis metblk - Gg. Metab. VIT D Pl nfas tdk effektf gastritis PK: Perdarahan - edema (Gg lekosit) Risk Infeksi Gg. Integritas kulit Gg. Konsep diri Ke> cairan PK: Ktdkseimbngan PK:asidosis metabolik Cairan elektrolit -gg elektrolit PK : Hipoalbumin PK: Aritmia - Gg irama jantung PK: ktdk seimb Cairan &Elektrolit - kalsifikasi, metastase IV. MANIFESTASI KLINIK 1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik). 9 Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar. 10 Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah. 11 Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang. 12 Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul. 13 Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler. V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Laboratorium Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit, imunodiagnosis Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum kreatinin, klearens kreatinin test : CCT = (140 – umur ) X BB (kg) 72 X kreatinin serum wanita = 0,85 pria = 0,85 X CCT - hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan - elektrolit -endokrin : PTH dan T3,T4 -pemeriksaan lain: infark miokard 2. Diagnostik Etiologi GGK dan terminal -Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram -Pielografi retrograde, Pielografi antegrade - mictuating Cysto Urography (MCU) Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram, USG VI. MANAJEMEN TERAPI GGK Terapi konserv Penyakit ginjal terminal Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD Transplantasi ginjal Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang. Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap : Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi VII. KOMPLIKASI 14 Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih. 15 Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 16 Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron. 17 Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah. 18 Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium. 19 Asidosis metabolic 20 Osteodistropi ginjal 21 Sepsis 22 neuropati perifer 23 hiperuremia VIII. KLASIFIKASI GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) : Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2) 1 2 3 4 5 Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah prosedur dialysis. dan 2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis 3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium. 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya informasi kesehatan. 6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive 7. PK: Insuf Renal 8. PK : Anemia 9. Sindrom defisit self care b.d kelemahan, penyakitnya. RENPRA CKD N Diagnosa o 1 Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimb angan suplai & kebutuhan O2 Tujuan/KH · Intervensi Setelah dilakukan askep ... jam Klien dapat menoleransi aktivitas &· melakukan ADL dgn baik NIC: Toleransi aktivitas Kriteria Hasil: Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari · Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD,· Tentukan penyebab intoleransi aktivitas & tentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan HR, RR yang sesuai · · · 2 · Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilas i, penurunan energi, kelemahan · · · klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri Warna kulit normal,hangat&kering · Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi Memverbalisasikan aktivitas pentingnya aktivitas secara bertahap · Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pusing, gangguan Mengekspresikan pucat, pengertian pentingnya kesadaran&tanda vital keseimbangan latihan &· Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas istirahat ↑toleransi aktivitas Setelah dilakukan Monitor Pernafasan: askep ..... jam pola nafas klien menunjukkan· Monitor irama, kedalaman dan ventilasi yg adekuat dg frekuensi pernafasan. kriteria : · Perhatikan pergerakan dada. Tidak ada dispnea · Auskultasi bunyi nafas Kedalaman nafas normal · Monitor peningkatan ketdkmampuan Tidak ada retraksi dada / istirahat, kecemasan dan seseg nafas. penggunaan otot bantuan pernafasan Pengelolaan Jalan Nafas · Atur posisi tidur klien untuk maximalkan ventilasi · Lakukan fisioterapi dada jika perlu · 3 Kelebihan volume Setelah askep ..... Monitor status pernafasan dan oksigenasi sesuai kebutuhan · Auskultasi bunyi nafas · Bersihhkan skret jika ada dengan batuk efektif / suction jika perlu. dilakukan Fluit manajemen: jam pasien cairan b.d. mengalami mekanisme keseimbangan pengaturan dan elektrolit. melemah Kriteria hasil: · cairan· Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat) · Monitor tnada vital Bebas dari edema· Monitor anasarka, efusi overload/retraksi adanya indikasi · Suara paru bersih · Kaji daerah edema jika ada · Tanda vital dalam batas normal Fluit monitoring: · Monitor intake/output cairan · Monitor serum albumin dan protein total · Monitor RR, HR · Monitor turgor kulit dan adanya kehausan · Monitor warna, kualitas dan BJ urine 4 Ketidakseim Setelah dilakukan askep Manajemen Nutrisi bangan ….. jam klien nutrisi menunjukan status· kaji pola makan klien kurang dari nutrisi adekuat kebutuhan dibuktikan dengan BB· Kaji adanya alergi makanan. tubuh stabil tidak terjadi mal nutrisi, tingkat energi· Kaji makanan yang disukai oleh klien. adekuat, masukan nutrisi adekuat · Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih dengan kebutuhan klien. sesuai · Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. · Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. · Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien Monitor Nutrisi · Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. · Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. · Monitor lingkungan selama makan. · jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. · Monitor adanya mual muntah. 5 · Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. · Monitor intake nutrisi dan kalori. Kurang Setelah dilakukan askep Pendidikan : proses penyakit pengetahuan … jam Pengetahuan tentang klien / keluarga · Kaji pengetahuan klien tentang penyakit dan meningkat dg KH: penyakitnya pengobatann ya b.d. Pasien mampu: · Jelaskan tentang proses penyakit (tanda kurangnya dan gejala), identifikasi kemungkinan sumber · Menjelaskan kembali penyebab. informasi penjelasan yang diberikan · Jelaskan kondisi klien · Mengenal kebutuhan· Jelaskan tentang program pengobatan perawatan dan dan alternatif pengobantan pengobatan tanpa cemas · Klien / keluarga· Diskusikan perubahan gaya hidup yang kooperatif saat mungkin digunakan untuk mencegah dilakukan tindakan komplikasi 6 · Diskusikan tentang terapi dan pilihannya · Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung · instruksikan kapan harus ke pelayanan · Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan Resiko Setelah dilakukan Kontrol infeksi infeksi b/d askep ... jam risiko tindakan infeksi terkontrol dg· Ajarkan tehnik mencuci tangan invasive, KH: penurunan · Ajarkan tanda-tanda infeksi daya tahan · Bebas dari tanda-tanda tubuh primer infeksi · laporkan dokter segera bila ada tanda infeksi · Angka leukosit normal · Ps mengatakan tahu · Batasi pengunjung tentang tanda-tanda dan gejala infeksi · Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps · Tingkatkan masukan gizi yang cukup · Anjurkan istirahat cukup · Pastikan penanganan aseptic daerah IV · Berikan PEN-KES tentang risk infeksi proteksi infeksi: · monitor tanda dan gejala infeksi · Pantau hasil laboratorium · 7 PK: Renal Insuf Setelah dilakukan askep ... jam Perawat akan menangani atau Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi · monitor VS · Pantau tanda dan gejala insuf renal ( peningkatan TD, urine <30 cc/jam, peningkatan BJ urine, peningkatan mengurangi komplikasi dari insuf renal natrium urine, BUN Creat, kalium, pospat dan amonia, edema). · Timbang BB jika memungkinkan · Catat balance cairan · Sesuaikan pemasukan cairan setiap hari = cairan yang keluar + 300 – 500 ml/hr · Berikan dorongan untuk pembatasan masukan cairan yang ketat : 800-1000 cc/24 jam. Atau haluaran urin / 24 jam + 500cc · Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet, rendah natrium (2-4g/hr) · pantau tanda dan gejala asidosis metabolik ( pernafasan dangkal cepat, sakit kepala, mual muntah, Ph rendah, letargi) · Kolaborasi dengan timkes lain dalam therapinya · 8 9 Pantau perdarahan, anemia, hipoalbuminemia · Kolaborasi untuk hemodialisis PK: Anemia Setelah dilakukan· Monitor tanda-tanda anemia askep .... jam perawat akan dapat· Anjurkan untuk meningkatkan asupan meminimalkan nutrisi klien yg bergizi terjadinya komplikasi anemia : · Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan tranfusi darah · Hb >/= 10 gr/dl. · Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, · Konjungtiva tdk anemis status Fe · Observasi keadaan umum klien · Kulit tidak pucat · Akral hangat Sindrom Setelah dilakukan askep Bantuan perawatan diri defisit self …. jam klien mampu care b/d Perawatan diri kelemahan · Monitor kemampuan pasien terhadap Self care :Activity Daly perawatan diri Living (ADL) dengan kriteria : · Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan · Pasien dapat melakukan makan aktivitas sehari-hari (makan, berpakaian,· Beri bantuan sampai klien mempunyai kebersihan, toileting, kemapuan untuk merawat diri ambulasi) · Kebersihan diri pasien· Bantu klien dalam memenuhi terpenuhi kebutuhannya. · Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya · Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin · Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. · Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan. ASKEP CKD LAPORAN PENDAHULUAN A.Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) C.Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D.Klasifikasi E.Insidensi Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti. F.Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. 2. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu. 3. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. G.Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis 3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994) Pathways (terlampir) à 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. H.Tanda Dan Gejala 1. Gangguan pernafasan 2. Udema 3. Hipertensi 4. Anoreksia, nausea, vomitus 5. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. Proteinuria 8. Hematuria 9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi 10. Anemia 11. Perdarahan 12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit 13. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. Asidosis metabolic 1. Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditisØ Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)Ø Edema periorbitalØ Friction rub pericardialØ Pembesaran vena leherØ 2. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilatØ Kulit keØring bersisik PruritusØ EkimosisØ Kuku tipis dan rapuhØ Rambut tipis dan kasarØ 3. Pulmoner KrekelsØ Sputum kental dan liatØ Nafas dangkØal Pernafasan kussmaulØ 4. Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukanØ Nafas berbau ammoniaØ Ulserasi dan perdarahan mulutØ Konstipasi dan diareØ Perdarahan saluran cernaØ 5. Neurologi Tidak mampu konsentrasiØ Kelemahan dan keletihanØ Konfusi/ perubahan tingkat kesadaranØ DisorientasiØ KejangØ Rasa panas pada telapak kakiØ Perubahan perØilaku 6. Muskuloskeletal Kram ototØ Kekuatan otot hilangØ Kelemahan pada tungkaiØ Fraktur tulangØ Foot dropØ 7. Reproduktif AmenoreØ Atrofi testekulerØ (Smeltzer & Bare, 2001) I.Pemeriksaan Penunjang 1. Urine : o Volume o Warna o Sedimen oBerat jenis oKreatinin oProtein 2. Darah : oBun / kreatinin oHitung darah lengkap oSel darah merah oNatrium serum oKalium oMagnesium fosfat oProtein oOsmolaritas serum 3. Pielografi intravena oMenunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter oPielografi retrograd oDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel oArteriogram ginjal oMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. 4. Sistouretrogram berkemih oMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. 5. Ultrasono ginjal oMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 6. Biopsi ginjal oMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endoskopi ginjal nefroskopi oDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. EKG oMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. à 1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen J.Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001) K.Penatalaksanaan 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001) L.Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah 8. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Keamanan Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000) M.Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi N.Intervensi Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : a. Hasil laboratorium mendekati normal b. BB stabil c. Tanda vital dalam batas normal d. Tidak ada edema Intervensi : a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL c. Awasi BJ urin d. Batasi masukan cairan e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah Kolaborasi : a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht c. Rongent Dada d. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa e. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal. Intervensi : a. Kaji status nutrisi b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut f. Timbang BB tiap hari Kolaborasi ; a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, KØ b. Konsul ahØli gizi untuk mengatur diet c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekatØ d. Batasi K, Na, dan PhospØat e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; AntiemetikØ 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat b. Berikan cairan sesuai indikasi c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. Kontrol suhu lingkungan e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. TD dan HR dalam batas normal b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri c. Observasi EKG, frekuensi jantung d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatininØ b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasiØ c. Siapkan dialysisØ 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi ; a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati f. Pertahankan linen kering dan kencang g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping e. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah b. O.Daftar Pustaka 1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 8. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

Judul: Asuhan Keperawatan Chronic Kidney Disease (ckd) Dengan Nanda, Noc, Nic

Oleh: Yudi Arie


Ikuti kami