Asuhan Keperawatan Sindrom Gangguan Pernafasan (respiratory Distress Syndrome / Rds

Oleh Fitri Kurniahayati

10 tayangan
Bagikan artikel

Transkrip Asuhan Keperawatan Sindrom Gangguan Pernafasan (respiratory Distress Syndrome / Rds

ASUHAN KEPERAWATAN
SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / RDS)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak

Oleh:
KELOMPOK 5
ENIK TRISWATI

(1613082)

MOCH. OSCAR S.P

(1712031)

DEWI SUPRIH S

(1712041)

M. RIFQI AMALYA F

(1712036)

FITRI KURNIA H

(1712051)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS
KELAS ALIH JENJANG TAHUN AJARAN 2017/2018
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PATRIA HUSADA BLITAR
Jl. Sudanco Supriyadi 168 Blitar, Telp/Faks : (0342) 814086

1

A. Definisi
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline
Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat

napas yang

disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa
gestasi yang kurang (Mansjoer, 2002).
Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris
disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan
gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan
lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi (expiratory
grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada
saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan
masukan udara dalam paru.
Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan
terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat
terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan
paru

yang

menunjukkan

pneumotoraks/pneumomediastinum,

sindrom
penyakit

membran

ini
hialin

adalah
(PMH),

pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah, 2005).

B. Etiologi
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding
terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia
kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya

2

semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining
Surasmi, dkk, 2003).
PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang
dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada
bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan
frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum
umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,
persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi
sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit
putih (Nelson, 1999).
Faktor-faktornya antara lain :
1) Faktor ibu
Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, gravida empat atau lebih, sosial
ekonomi rendah maupun penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu
pertukaran gas janin seperti hipertensi, penyakit diabetes mellitus, dan lainlain
2) Faktor plasenta
Faktor plasenta meliputi sulosio plasenta, pendarahan plasenta, plasenta kecil,
plasenta tipis, plasenta tidak menempel pada tempatnya
3) Faktor janin
Faktor janin atau neonatus meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit
leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, kelainan kongenital pada
neonaatus dan lain-lain. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam
periode perinatal, aspirasi mekonium, pneumotoraks akibat tindakan
resusitasi, dan hipertensi pulmonal dengan pirau kanan ke kiri yang membawa
darah keluar dari paru.
4) Faktor persalinan

3

Faktor persalinan meliputi partus lama, partus dengan tindakan dan lain-lain.
Bayi yang lahir dengan operasi sesar, berapa pun usia gestasinya dapat
mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru (Transient Tachypnea of
Newborn)

4

C. Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya
untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini
merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru
menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau
tidak adanya surfaktan.
Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kola

Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang

merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.
Kekurangan

atau

ketidakmatangan

fungsi

sufaktan

menimbulkan

ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi
tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh
karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada
setiap hembusan napas (ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya
dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar
seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya,
janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini
daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan
meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya,
ketidakmampuan

mempertahankan

menyebabkan atelektasis.

5

pengembangan

paru

ini

dapat

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary
vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.
Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan
aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan
pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke
kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi
pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi
vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan
dan

selanjutnya

menyebabkan

metabolisme

anaerobik.

Metabolisme

anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis
metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi
ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus
alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan
terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang
nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran
hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.
Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon
dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.
Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan
penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO 2 akan menurun tajam, pH
juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi
surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.

6

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi
normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya
dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis
surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen
yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan
penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

7

D. Pathway

Primer

`
Bayi prematur
Pembentukan
membran hialin
surfaktan paru
belum sempurna

Perdarahan antepartum,
hipertensi hipotensi
(pada ibu)
Gangguan perfusi darah
uterus

Sekunder

Ibu diabetes

Seksio sesaria

Hiperinsulinemia
janin

Pengeluaran
hormon stress oleh
ibu

Imaturitas paru
Mengalir ke janin
pematangan paru
bayi yang berisi air

Sirkulasi utero plasenter
kurang baik
Bayi prematur; dismaturitas

Aspirasi mekonium
(pneumonia aspirasi)

Asfiksia
neonatorum

Resusitasi
neonatus

Pernapasan intra uterin

Janin kekurangan
O2 dan kadar CO2
meningkat

Pemberian kadar
O2 yang tinggi

Sumbatan jalan napas
parsial oleh air ketuban
dan mekonium

Pneumotorak,
sindrom wilson,
mikity
Insufisiensi pada
bayi prematur

Trauma akibat
kadar O2 yang
tinggi

Gangguan
perfusi

Kerusakan surfaktan
Menekan sintesis
surfaktan

Pertumbuhan surfaktan paru belum matang
Penurunan produksi surfaktan
Meningkatnya tegangan permukaan alveoli
Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi
Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

Surfaktan menurun

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / RDS

Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap
mengembang

Kolaps paru
Hipoksia

Tekanan negatif intra
toraks yang besar
Usaha inspirasi yang lebih
kuat

Kontriksi vaskularisasi
pulmonal
Masukan oral
tidak adekuat/
menyusu buruk

- Dispena
- Takipnea
- Apnea
- Retraksi dinding
MK : Perubahan
dada
- Pernapasan cuping nutrisi kurang
dari kebutuhan
hidung
tubuh
- Mengorok
- Kelemahan
MK : Pola nafas tidak
efektif, intoleransi aktivitas

P↓ oksigenasi jaringan
Metabolisme anaerob
Timbunan asam laktat
Peningkatan
Asidosis metabolik
metabolisme
(membutuhkan
Kurangnya cadangan
glikogen lebih
glikogen dan lemak coklat
banyak

Hipoglikemia

Gangguan ventilasi pulmonal

Asidosis respiratorik

Transudasi alveoli

Pe↓ pH dan PaO2

Pembentukan fibrin

Membran hialin
melapisi alveoli

Vasokontriksi berat

Fibrin & jaringan yang
nekrotik membentuk lapisan
membran hialin

Menghambat
pertukaran gas

Pe↓ sirkulasi paru
dan pulmonal

Penurunan curah
jantung
M↓nya perfusi ke
organ vital

MK : Resti penurunan
curah jantung

Respon menggigil pada
8
bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk
dapat me↑kan panas tubuh

Peningkatan pulmonary
vaskular resistence (PVR)

Retensi CO2

Kerusakan endotel kapiler
dan epitel duktus arteriousus

Paru

Hipoperfusi
jaringan paru

Pembalikan parsial
sirkulasi darah janin

Me↓nya aliran
darah pulonal

Aliran darah dari
kanan ke kiri
melalui arteriosus
dan foramen ovale

MK : kerusakan
pertukaran gas

Me↓nya aliran darah pulmonal
Otak

MK : Termoregulasi
tidak efektif

Iskemia Gangguan
fungsi
serebral

-

Pe↓ kesadaran
Kelemahan otot
Dilatasi pupil
Kejang
Letargi

MK :
Resti
cidera

E. Manifestasi Klinis
Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur
dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang
ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering
disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada
akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam
pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur
24-72 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir
minggu pertama.
Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis
dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran
klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O 2 yang
menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi
suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda
gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering
ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi,
kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki,
hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi
komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).

9

F. Klasifikasi
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor
Downes. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap
setengah jam untuk menilai progresivitasnya.
Skor

Pemeriksaan

0

1

2

60 – 80

Frekuensi napas

< 60 x/menit

Retraksi

Tidak ada retraksi Retraksi ringan
Tidak

Sianosis

ada Sianosis

sianosis

Air entry

Udara masuk

Merintih

Tidak merintih

Evaluasi :

> 80 x/menit

x/menit

hilang

dengan O₂
Penurunan

Retraksi berat
Sianosis menetap
walaupun
O₂

udara Tidak ada udara

masuk

masuk

Dapat di dengan Dapat
dengan stetoskop

<3

= Gawat napas ringan

4–5

= Gawat napas sedang

>6

= Gawat napas berat

diberi

didengar

tanpa alat bantu

G. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan
Pemeriksaan
Kultur darah

Analisa gas darah
Glukosa darah

Kegunaan
Menunjukkan keadaan bakteriemia
 Menilai derajat hipoksemia
 Menilai keseimbangan asam basa
Menilai keadaan hipoglikemia, karena
hipoglikemia dapat menyebabkan atau
10

memperberat takipnea
Rontgen toraks

Mengetahui etiologi distress nafas
 Leukositosis menunjukkan adanya
infeksi

Darah rutin dan hitung jenis

 Neutropenia menunjukkan infeksi
bakteri
 Trombositopenia

menunjukkan

adanya sepsis
Menilai

Pulse oxymetri

hipoksia

dan

kebutuhan

tambahan oksigen

1. Gambaran radiologis
Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto
rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang
mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia
diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto
rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler
ini, makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa
pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini
penyakit membran hialin, walaupun manifestasi klinis belum jelas.
2. Gambaran laboratorium
Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium
diantaranya adalah :
a. Pemeriksaan darah

11

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari
45 mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila
dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama.
Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru
dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena
gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis
paru. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya
asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.
b. Pemeriksaan fungsi paru
Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi
pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan
pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’
menurun, ‘lung compliance’ berkurang, functional residual capacity’
merendah disertai ‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi
ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.
c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa
perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus
paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung
pada lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan
sistemik.
3. Gambaran patologi/histopatologi

12

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan
membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu
terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin
yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin
berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

13

H. Pencegahan
Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini adalah pertumbuhan paru
yang belum sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan
penyakit ini ialah mencegah kelahiran bayi yang maturitas parunya belum
sempurna. Maturasi paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan
fungsi surfaktan telah berlangsung baik (Gluck, 1971) memperkenalkan
suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung
perbandingan antara lesitin dan sfigomielin dalam cairan amnion.
Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari dua, bayi
yangakan lahir tidak akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan
bila perbandingan tadi kurang dari tiga berati paru-paru bayi belum
matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian
kortikosteroid dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada
janin. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah
mencegah prematuritas.

14

I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan
a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara
meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus
adekuat (70-80%).
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hatihati

karena

berpengaruh

kompleks

terhadap

bayi

prematur.

Pemberian O2 yang terlalu bhhhhhhhanyak dapat menimbulkan
komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasias
retrolental), dll.
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan
glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan
berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang
selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3
secara intravena.
d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan
antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan
penisilin dengan dosis 50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin
100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg
BB/hari.

15

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun
harganya amat mahal.
2. Penatalaksanaan keperawatan
Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan
berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36
minggu. Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila
menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya
yang dapat timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya
kedinginan (dapat terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan
pernapasna, kesukaran dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi,
kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah,
2005).

Penatalaksanaan secara umum (Sudarti dan Endang Khoirunnisa,
2010):
a) Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang
paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan
infus dektrosa 5%
b) Pantau selalu tanda vital
c) Jaga kepatenan jalan nafas
d) Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal) e. Jika
bayi mengalami apneu

16

e) Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan g.
Lakukan penilaian lanjut
f) Segera periksa kadar gula darah
g) Pemberian nutrisi edekuat
h) Setelah manajemen umum segera lakukan manajemen lanjut
sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat
gangguan nafas
i) Manajemen spesifik dan manajemen lanjut antara lain
1. Pentalaksanaan pada gangguan nafas ringan (Sudarti dan
Endang Khoirunnisa, 2010) . Gangguan nafas ringan pada
bayi yang mengalami gangguan nafas ringan disebut Transient
Tacypnea of the Newborn (TTN) yang biasanya terjadi karena
bedah sesar. Kondisi ini dapat normal kembali tanpa adanya
pengobatan. Gangguan nafas ringan merupakan tanda awal
dari infeksi sistemik.
 Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam
berikutnya
 Bila pernafasan memburuk atau timbul gejala sepsis,
terapi untuk mengurangi sepsis
 Berikan ASI bila bayi mampu menyusui, jika tidak
mampu peras ASI

17

 Kurangi pemberian O₂ secara bertahap bila ada
perbaikan gangguan nafas, hentikan pemberian O₂
jika frekuensi nafas antara 30-6- kali/menit
 Amati bayi selama 24 jam selanjutnya, jika frekuensi
nafas menetap antaran 30-60 kali/menit, tidak ada
sepsis, dan tidak ada masalah lain yang memerlukan
perawatan bayi dapat dipulangkan.
2. Gangguan nafas sedang (Sudarti dan Endang Khoirunnisa,
2010)
 Lanjutkan pemberian O₂ dengan kecepatan aliran
sedang
 Bayi tidak diberikan minum
 Ambil sampel darah untuk kultur dan berikan
antibiotic (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis jika tidak ada tanda-tanda
sebagai berikut ; Suhu aksiler 39ºC, Air ketuban
bercampur mekonium, Riwayat infeksi intrauterine,
demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini
(>18 jam)
 Bila suhu aksiler 34-36,5ºC atau 37,5-39ºC tangani
untuk masalah suhu abnormal dan ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan
pernafasan masih belum ada perbaikan, ambil sampel

18

darah dan berikan antibiotik untuk terapi kemungkinan
sepsis, Jika suhu abnormal, teruskan amati bayi. Jika
suhu kembali abnormal ulangi tahapan diatas
 Bila tidak ada tanda-tanda ke arah sepsis, nilai kembali
bayi setelah 2 jam. Apabila bayi tidak menunjukan
perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam,
terapi untuk kemungkinan besar sepsis.
 Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan
(frekuensi nafas menurun, tarikan dinding dada
berkurang atau suara merintih berkurang) ; Kurangi
terapi O₂ secara bertahap, Pasang pipa lambung dan
berikan ASI peras setiap 2 jam, Bila pemberian O₂
tidak diperlukan lagi, bayi mulai dilatih menyusui


Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian
antibiotik dihentikan. Jika bayi kembali tampak
kemerahan tanpa pemberian O₂ selama 3 hari, bayi
dapat dipulangkan dan bayi sudah bisa diberikan ASI

3. Gangguan Napas Berat Semakin kecil bayi kemungkinan
terjadi gangguan nafas semakin sering dan semakin berat.
Pada bayi kecil ( berat lahir < 2500 gram atau umur kehamilan
<37 minggu) gangguan nafas kering memburuk dalam waktu
36-48 jam pertama dan tidak banyak terjadi perubahan dalam

19

satu dua hari berikutnya dan kemudian akan membaik pada
hari ke 4-7.
a) Tentukan pemberian O₂ dengan kecepatan aliran
sedang (antara rendah dan tinggi)
b) Tangani sebagai kemungkinan besar sepsis
c) Bila bayi menunjukkan tanda pemburukan atau
terhadap terhadap sianosis sentral,naikan pemberian
O2 pada kecepatan aliran tinggi. Jika gangguan nafas
bayi semakin berat dan sianosis sentral menetap
walaupun diberikan O2 100% bila kemungkinan
segera rujuk bayi kerumah sakit rujukan atau ada
fasilitas dan mampu memakai ventilator mekanik.
d) Jika gangguan nafas masih menetap selama 2 jam,
pasang pipa lambung untuk mengosongkan cairan
lambung dan udara
e) Nilai kondisi bayi 4 kali sehari apa bila ada tanda
perbaikan
f) Jika bayi mulai menunjukkan tanda perbaikan
(frekuensi nafas menurun, tarikan dinding dada
berkurang, warna kulit membaik), maka :
 Kurangi pemberian O₂ Jangan meneruskan
pemberian O₂ bila tidak perlu hentikan
pemberian O₂ bila bayi diletakkan pada udara

20

ruangan tanpa pemberian O₂ tidak mengalami
gangguan nafas dan tampak kemerahan.


Mulailah pemberian ASI peras melalui pipa
lambunng.

 Bila pemberian O₂ tak diperlukan lagi,bayi
mulai dilatih dengn menggunakan salah satu
alternafif cara pemberian minum

21

J. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi 3 hal:
1) Ruptur alveoli
Bila

dicurigai

terjadi

kebocoran

udara

(pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada
19 bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis
hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap
2) Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang
memburuk

dan

adanya

perubahan

jumlah

leukosit

dan

thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti
pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi
3) Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan
frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik
4) PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan
komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan
terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh
toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya
penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1) Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian
oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD

22

berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang
digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya
infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD
meningkat dengan menurunnya masa gestasi
2) Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi
intrakranial, dan adanya infeksi.

23

ASUHAN KEPERAWATAN
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS)
1.Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama,
tanggal pengkajian.
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat maternal
Menderita

penyakit

seperti

diabetes

mellitus,

kondisi

seperti

perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau
intrapartus.
b. Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi
lahir melalui operasi caesar.
3. Data dasar pengkajian
a. Cardiovaskuler


Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat



Murmur sistolik



Denyut jantung DBN

b. Integumen


Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral



Pitting edema pada tangan dan kaki



Mottling

24

c. Neurologis


Immobilitas, kelemahan



Penurunan suhu tubuh

d. Pulmonary


Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)



Nafas grunting



Pernapasan cuping hidung



Pernapasan dangkal



Retraksi suprasternal dan substernal



Sianosis



Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e. Status behavioral


Letargi

4. Pemeriksaan Doagnostik
a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi
diafragma dengan over distensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas
c. Data laboratorium :


Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan
cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

25



Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan
maturitas paru



Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu



Tingkat phospatydylinositol



AGD : PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, saturasi oksigen
92%-94%, pH 7,3-7,45.



Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium
dari sel alveolar yang rusak

Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar
2. Pola napas tidak efektif berhubungandengan kelelahan otot pernapasan

26

27

Rencana Asuhan Keperawatan
No.

Diagnosa Keperawatan

Tujuan/Kriteria Hasil

Intervensi

(NANDA)

(NOC)

(NIC)

Gangguan
1

pertukaran Setelah

gas

dilakukan Manajemen Jalan Napas

tindakan

Definisi:

Kelebihan selam

keperawatan 1. Buka jalan napas dengan teknik chin lift atau jaw thrust, sebagaimana mestinya



X

24

jam 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

atau deficit oksigenasi diharapkan
dan/atau

eliminasi

karbondioksida
membran

3. Identifikasi kebutuhan actual/potensial pasien untuk memasukkan alat membuka jalan
napas

pada Status

Pernapasan

alveolar- Pertukaran Gas

kapiler.

: 4. Masukkan alat nasopharyngeal (NPA) atau oropharingeal airway (OPA), sebagaimana
mestinya
5. Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya

Berhubungan
perubahan

dengan
membran

kapiler-alveolar
ditandai dengan:
Batasan karakteristik:
 Diaphoresis

6. Buang secret dengan menyedot lender
 Tidak adanya
Diaphoresis
 Tidak adanya
Dispnea

7. Auskultasi suara napas, catat area yang ventilasinya menurun atau tidak ada dan adanya
suara tambahan
8. Lakukan penyedotan melalui endotrakea atau nasotrakea, sebagaimana mestinya
9. Kelola pemberian bronkodilator, sebagaimana mestinya

 Tidak adanya

10. Kelola pengobatan aerosol, sebagaimana mestinya

 Dispnea

Gangguan

11. Kelola nebulizer ultrasonic, sebagaimana mestinya

 Gangguan

penglihatan

12. Kelola udara atau oksigen yang dilembabkan, sebagaimana mestinya

penglihatan

 Gas darah arteri

13. Ambil benda asing dengan forcep McGill, sebagaimana mestinya

 Gas darah arteri
28

abnormal

normal

14. Regulasi asupan cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan cairan

 Gelisah

 Tidak Gelisah

15. Posisikan untuk meringankan sesak napas

 Hiperkapnia

 Tidak adanya

16. Monitor status pernapasan dan okseigenasi, sebagaimana mestinya

 Hipoksemia
 Hipoksia
 Iritabilitas
 Konfusi
 Napas cuping

Hiperkapnia
 Tidak adanya
Hipoksemia
 Tidak adanya
Hipoksia

hidung

 Tidak adanya

 Penurunan

Iritabilitas

kabondioksida
 pH arteri
abnormal
 Pola
pernapasan
abnormal (mis.,

 Tidak adanya
Konfusi
 Tidak adanya

Terapi Oksigen
1. Bersihkan mulut, hidung, dan sekresi trakea dengan tepat
2. Pertahankan kepatenan jalan napas
3. Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui system humidifier
4. Berikan oksigen tambahan seperti yang diperintahkan
5. Monitor aliran oksigen
6. Monitor posisi perangkat (alat) pemberian oksigen
7. Periksa perangkat (alat) pemberian oksigen secara berkala untuk memastikan bahwa
konsentrasi (yang telah) ditentukan sedang diberikan

Napas cuping

8. Monitor efektifitas terapi oksigen (misalnya, tekanan oksimetri, ABGs) dengan tepat

hidung

9. Pastikan penggantian masker oksigen/kanul nasal setiap kali perangkat diganti

 Tidak adanya

10. Rubah perangkat pemberian oksigen dari masker ke kanul saat makan

kecepatan,

Penurunan

11. Amati tanda-tanda hipoventilasi induksi oksigen

irama,

kabondioksida

12. Pantau adanya tanda-tanda keracunan oksigen dan kejadian atelektasis

kedalaman)

 pH arteri normal

 Sakit kepala

 Pola pernapasan

saat bangun

normal (mis.,

13. Monitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa alat tersebut tidak mengganggu
upaya pasien untuk bernapas
14. Monitor kecemasan pasien yang berkaitan dengan kebutuhan mendapatkan terapi

29

 Somnolen

kecepatan, irama,

15. Monitor kerusakan kulit terhadap adanya gesekan perangkat oksigen

 Takikardia

kedalaman)

16. Sediakan oksigen ketika pasien dibawa/dipindahkan

 Warna kulit

 Tidak adanya

abnormal (mis.,

Sakit kepala saat

pucat,

bangun

kehitaman)

 Tidak adanya
Somnolen

17. Konsultasi dengan tenaga kesehatan lain mengenai penggunaan oksigen tambahan
selama kegiatan dan atau tidur
18. Anjurkan pasien dan keluarga mengenai penggunaan oksigen di rumah
19. Rubah kepada pilihan peralatan pemberian oksign lainnya untuk meningkatkan
kenyamanan dengan tepat

 Tidak adanya
Takikardia
 Warna kulit
normal

Monitor Pernapasan
1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernapas
2. Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan otot-otot bantu napas dan
retraksi pada supraclaviculas dan interkosta
3. Monitor suara tambahan seperti ngorok atau mengi
4. Monitor pola napas (misalnya, bradipneu, takipneu, hiperventilasi, pernapasan kusmaul,
pernapasan 1:1, apneustik, respirasi biot, pola ataxic
5. Monitor saturasi oksigen pada pasien tersedasi (seperti SaO₂, SvO₂, SpO₂) sesuai
dengan protocol yang ada
6. Pasang sensor pemantauan oksigen non-invasif (misalnya, pasang alat pada jari, hidung,
dan dahi) dengan mengatur alarm pada pasien berisiko tinggi sesuai dengan prosedur
tetapo yang ada
7. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru

30

8. Perkusi torak anterior dan posterior, dari apeks ke basis paru, kanan dan kiri
9. Catat lokasi trakea
10. Monitor kelelahan otot-otot diapragma dengan pergerakan parasoksikal
11. Auskultasi suara napas, catat area dimana terjadi penurunan atau tidak adanya ventilasi
dan keberadaan suara napas tambahan
12. Kaji perlunya penyedotan jalan napas dengan auskultasi suara nafas ronki di paru
13. Auskultasi suara napas setelah tindakan, untuk dicatat
Pola nafas tidak efektif
2

Definisi:

Setelah

dilakukan Manajemen Jalan Napas
keperawatan  Buka jalan napas dengan teknik chin lift atau jaw thrust,

Inspirasi tindakan

dan/atau ekspirasi yang selam



X

24

jam  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

tidak memberi ventilasi diharapkan
adekuat.
Berhubungan

napas
dengan Status

keletihan
pernafasan

Pernapasan

otot Ventilasi
 Tidak adanya
Bradipnea

Batasan karakteristik:
 Bradipnea

:  Masukkan alat nasopharyngeal (NPA) atau oropharingeal airway (OPA), sebagaimana
mestinya
 Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya

ditandai

dengan:

 Dispnea

 Identifikasi kebutuhan actual/potensial pasien untuk memasukkan alat membuka jalan

 Tidak adanya
Dispnea
 Fase ekspirasi
tidak memanjang

 Buang secret dengan menyedot lender
 Auskultasi suara napas, catat area yang ventilasinya menurun atau tidak ada dan adanya
suara tambahan
 Lakukan penyedotan melalui endotrakea atau nasotrakea, sebagaimana mestinya
 Kelola pemberian bronkodilator, sebagaimana mestinya
 Kelola pengobatan aerosol, sebagaimana mestinya

31

 Fase ekspirasi

 Tidak adanya

memanjang

Ortopnea

 Ortopnea
 Penggunaan
otot bantu
pernapasan
 Penggunaan
posisi tiga-titik
 Peningkatan

 Tidak adanya
bantu pernapasan

 Posisikan untuk meringankan sesak napas

 Tidak adanya
tiga-titik
 Tidak adanya
diameter anterior-

posterior

posterior
 Tidak adanya
Penurunan
kapasitas vital

tekanan

 Tidak adanya

ekspirasi

Penurunan

 Penurunan

 Monitor status pernapasan dan okseigenasi, sebagaimana mestinya

Penggunaan posisi

anterior-

 Penurunan

 Ambil benda asing dengan forcep McGill, sebagaimana mestinya
 Regulasi asupan cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan cairan

Peningkatan

kapasitas vital

 Kelola udara atau oksigen yang dilembabkan, sebagaimana mestinya

Penggunaan otot

diameter

 Penurunan

 Kelola nebulizer ultrasonic, sebagaimana mestinya

tekanan ekspirasi

Monitor Pernapasan
 Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernapas
 Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan otot-otot bantu napas dan
retraksi pada supraclaviculas dan interkosta
 Monitor suara tambahan seperti ngorok atau mengi
 Monitor pola napas (misalnya, bradipneu, takipneu, hiperventilasi, pernapasan kusmaul,
pernapasan 1:1, apneustik, respirasi biot, pola ataxic
 Monitor saturasi oksigen pada pasien tersedasi (seperti SaO₂, SvO₂, SpO₂) sesuai
dengan protocol yang ada
 Pasang sensor pemantauan oksigen non-invasif (misalnya, pasang alat pada jari, hidung,
dan dahi) dengan mengatur alarm pada pasien berisiko tinggi sesuai dengan prosedur

tekanan

 Tidak adanya

inspirasi

Penurunan

 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru

tekanan inspirasi

 Perkusi torak anterior dan posterior, dari apeks ke basis paru, kanan dan kiri

 Penurunan

tetapo yang ada

32

ventilasi

 Tidak adanya

semenit

Penurunan

 Monitor kelelahan otot-otot diapragma dengan pergerakan parasoksikal

ventilasi semenit

 Auskultasi suara napas, catat area dimana terjadi penurunan atau tidak adanya ventilasi

 Pernapasan
bibir
 Pernapasan
cuping hidung
 Perubahan
ekskursi dada
 Pola napas

 Tidak adanya
Pernapasan bibir
 Tidak adanya

Auskultasi suara napas setelah tindakan, untuk dicatat

 Tidak adanya

irama,

ekskursi dada

 Takipnea

 Kaji perlunya penyedotan jalan napas dengan auskultasi suara nafas ronki di paru

hidung
Perubahan

kedalaman)

dan keberadaan suara napas tambahan

Pernapasan cuping

abnormal (mis.,
frekuensi,

 Catat lokasi trakea

 Pola napas normal
(mis., irama,
frekuensi,
kedalaman)
 Tidak adanya
Takipnea

33

Contoh Kasus:

A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 31 Mei 2013 pukul 07.00 WIB pada bayi
Ny.W dengan RDS di ruang Bakung (Perinatologi) RSUP Dr.Soeradji
Tirtonegoro,Klaten. Data pasien didapatkan dari wawancara terhadap keluarga
pasien dan dari data medis pasien.
1. Identitas pasien
Nama : Bayi Ny.W I
Tanggal lahir : 29 Mei 2013
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gentan,03/07 Mlese,Cawas,Klaten
Agama : Islam
No.RM : 780763
Dx.Masuk : Neo Perempuan, KMK , PP Spontan, Gemeli dengan ibu
KPD
Tanggal Masuk : 29 Mei 2013
2. Penanggung jawab
Nama : Tn. S
Usia : 29 Tahun
Alamat : Gentan,03/07 Mlese,Cawas,Klaten
Agama : Islam
34

Jenis kelamin : Laki-laki
Hubungan dengan pasien : Orang tua
3. Keluhan Utama
Sesak nafas (+)
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Bayi Ny. W I lahir pada tanggal 29 Mei 2013 jam Wib, karena bayi Ny. W
I lahir dengan BB 1650 gr, tangis (-), sesak nafas (+), RR
>60X/Menit/takipnea (+), retraksi dalam (+) dan sianosis. Di HCU
Neonatus bayi langsung ditempatkan di inkubator dan mendapatkan O2
NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Ny. W I mengatakan tidak ada keluhan saat hamil. Ny. W I hanya
mengkonsumsi obat-obatan yang diberikan oleh bidan. Ny. W I tidak
mempunyai riwayat penyakit deabetes militus maupun hipertensi.
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Ny. W I mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang menderita
penyakit keturunan maupun menular. Di dalam keluarga Ny. W I maupun
suaminya tidak ada yang mempunyai riwayat BBLSR
7. Riwayat Psikososial
Ny. W I sering menengok anaknya keruang Bakung bagian isolasi
neonates
8. Riwayat Antenatal
35

Ny. W I mengatakan selama hamil rutin memeriksakan kandungannya ke
bidan didekat rumahnya setiap bulan
9. Riwayat Natal
Bayi Ny. W I lahir pada tanggal 29 Mei 2013 jam 15.05 WIB secara
spontan. Ny. W I mengatakan air ketuban sudah keluar sejak sebelum
melahirkan. Ny.S mengatakan umur kehamilannya baru ± 34 minggu,
karena air ketubannya sudah keluar, maka oleh dokter bayi Ny. W I harus
segera dikeluarkan.
10. Riwayat Pos Natal
a) Apgar Skor
0

1

2

Apgar

1 Menit

5 Menit

2

2

Baik

pernapasan 1

1

Baik

tonus otot

1

2

peka

0

1

1

1

Skor
tidak ada 100

100

denyut
jantung

tidak ada tak
teratur
Lemah

Sedang

tidak ada Merintih menangi
s

rangsang
Warna

Biru

Merah

Merah

putih

jambu

jambu

36

ujungujung
biru
Jumlah

5

7

b) Berat badan lahir : 1650 gram
c) Lingkar kepala : 30 cm
d) Lingkar lengan atas : 5 cm
e) Panjang badan : 40 cm
f) Lingkar dada : 26 cm
g) Lingkar perut : 25 cm
h) Anus : positif
i) Adanya kelainan congenital : negatif
11. Pola pengkajian
a) Pola pernapasan
RR = 68 x/menit, pernafasan cuping hidung, sianosis, retraksi dada
(+), terapi O 2 NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
b) Pola kebutuhan cairan dan nutrisi
Kebutuhan cairan = 30 ml/hari. Bayi Ny. W I minum ASI 8 X 4 cc
melalui OGT karena refleks menghisap dan menelan bayi masih
lemah. Bayi NY. W I mendapat terapi infus D 10% 6 cc/jam.

37

c) Pola Eliminasi
Bayi Ny. W I memakai pempers dan ditimbang tiap kali ganti
pempers. Bayi Ny. W I sudah BAK dan BAB warna hitam lembek
(mekonium).
d) Pola Aktivitas dan Istirahat
Bayi Ny. W I terlihat lemah di dalam inkubator, tangisnya masih
merintih dan geraknya belum aktif.
e) Latar Belakang Sosial dan Budaya
Ny. W I tidak merokok, tidak memiliki kebiasaan untuk diet ketat, Ny.
W I tidak memiliki pantangan makanan tertentu ketika hamil, Ny. W I
tidak ketergantungan maupun mengonsumsi obat psikotropika maupun
alkohol/minuman keras.
f) Hubungan Psikologis
Ny. W I sering menjenguk anaknya. Ny. W I merasa khawatir dengan
kondisi anaknya yang menurutnya sangat kecil. Ibu pasien selalu
berdoa agar anaknya segera diberi kesembuhan dan segera pulang
bersamanya
g) Persepsi-Kognitif
Ny. W I tahu tentang kondisi bayinya, menurut Ny. W I bayinya
dalam kondisi tidak baik, dan terlihat sesak nafas sampai tulang
dadanya terlihat tertarik, Ny. W I tahu bahwa anaknya belum bisa

38

disusui karena reflek menelannya dan menghisap masih kurang
sehingga harus dipasang selang makan.
12. Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum

: lemah



Kesadaran

: CM (Compos Mentis), gerak kurang

aktif, tangis merintih


Vital sign

: RR= 68 x/menit, HR =184 x/menit,

Suhu = 36 7 ºC


Pemeriksaan tubuh
Kulit

:

: Warna kulit kemerahan degan ekstermitas kebiruan,

tidak ikterus, sianosis, terdapat sedikit lanugo pada dahi dan sekitar
pipi, kulit tipis.
Kepala

: Rambut hitam,tipis,Tidak ada lesi, sutura terlihat.

Mata

: Sklera mata putih, konjungtiva merah muda.

Hidung

: terdapat pernafasan cuping hidung, lubang hidung 2,

terpasang O2 NCPAP 40 % PEEP 5 l/mnt.
Mulut

: Bibir merah, tidak ditemukan stomatitis, mukosa bibir

kering.terpasang OGT.
Telinga

: Tidak ada deformitas, lubang telinga bersih, simetris.

Leher

: Bersih, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

39

Thorax

: Simetris (kanan kiri sama), tarikan intercosta (+),

retraksi dada (+), dada cekung kebawah (di bawah px), RR=
68x/menit, ditemukan suara nafas ronki.
Cardio

: HR = 184x/menit

Abdomen : Simetris, tidak ada lesi, terdapat bising usus 5 x/mnt.
Umbilikus : Tali pusat basah, tidak terjadi perdarahan, tidak terjadi
infeksi, terpasang infus umbilikalis D10%.
Genetalia : Labia mayora belum menutupi labia minora, tidak ada
kelainan letak lubang uretra
Anus

: Tidak ada lesi, tak ada iritasi perineal, warna feces

hitam lembek.
Ekstremitas : Akral dingin, Jumlah jari tangan 5/5, Jumlah jari kaki
5/5, tak ada kelumpuhan, gerak kurang aktif
Reflek

:

a) Reflek Moro ; ketika ada suara agak keras di sekitar ruangan /
tempat inkubator maka pasien kurang merespon/ diam saja.
b) Reflek Sucking (Menghisab); Ketika di test dengan spuit
diberikan ASI, maka pasien tidak dapat 47 menelan dengan
sempurna ASI yang diberikan dan selalu ada ASI yang keluar
dari mulutnya

40

c) Reflek Grasping (Menggenggam) ; ketika perawat meletakkan
jari telunjuknya ke tangan pasien, pasien dapat menggenggam
jari telunjuk perawat, namun genggaman masih lemah
d) Reflek Tonic Neck (Menoleh); ketika perawat membuat
gerakan / suara di sekitar pasien, pasien kurang merespon.
e) Reflek Babinski (Sentuhan Telapak Kaki); Jika disentuh
kakinya oleh perawat, pasien akan menarik kakinya ke atas.
f) Reflek Menelan ; kurang, jika diberi munim lewat spuit maka
ASI kan keluar sebagian dari mulutnya
13. Data penunjang
No.

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

1

WBC

11,7

103 /ul

9-30

2

RBC

3,95

106 /ul

3,7 – 6,5

3

HGB

14,3

g/dl

14,9 – 23,7

4

HCT

42,5

%

47 – 75

5

MCV

107,6+

fL

80 – 99

6

MCH

36,2+

fL

27 – 31

41

14. Terapi
O 2 NCPAP 40% PEEP 5
Infus D10% 6 cc/jam
Injeksi : Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 1) Gentamicyn 1x7,5 mg
(hari 1) 30-05-2013: O 2 NCPAP 40% PEEP 5
Infus D10% 6 cc/jam Injeksi : Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 2)
Gentamicyn 1x7,5 mg (hari 2) 31-05-2013
O 2 NCPAP 35% PEEP 5
Infus TPN IL
Injeksi : Ampicillin-Sulbactam 2x85 mg (hari 2) Gentamicyn 1x7,5 mg
(hari 2)

42

ANALISA DATA:
No

Data Fokus

Problem

Etiologi

1

DS: -

Gangguan

perubahan

DO:

pertukaran gas

membran kapiler-

 KU: Lemah

alveolar ditandai

 Suhu = 36,70 C
 HR = 186 x/menit
 RR 68 X/Menit (adanya
takipnea )
 Ada retraksi dada
 Ada tarikan intercosta
 Ada retraksi dalam
 suara nafas ronki
 sianosis
 Terpasang O2 NCPAP 40
% PEEP 5 l/mnt
2

DS: -

Pola nafas tidak

Keletihan otot

DS:

efektif

pernapasan

 KU: Lemah
 Suhu = 36,70 C

43

 HR = 186 x/menit
 RR 68 X/Menit (adanya
takipnea )
 Ada retraksi dada
 Ada tarikan intercosta
 Ada retraksi dalam
 suara nafas ronki
 sianosis
 Terpasang O2 NCPAP 40
% PEEP 5 l/mnt

44

Intervensi Keperawatan:
Diagnosa
No.

Keperawatan

Intervensi
Tujuan/Kriteria Hasil (NOC)

(NIC)

(NANDA)
Gangguan pertukaran Setelah
1

gas

dilakukan

tindakan Manajemen

Jalan

berhubungan keperawatan selam 3 X 24 jam Napas

dengan

perubahan diharapkan

membran

kapiler-

alveolar

ditandai Status

dengan:

1. Buka jalan napas
dengan teknik
Pernapasan

:

Pertukaran Gas

chin lift atau jaw
thrust,

Ds: -

sebagaimana
 Ku: Baik

DO:
 KU: Lemah
 Suhu = 36,70

mestinya
2. Posisikan pasien

 TTV:
 RR: 40 – 60

memaksimalkan

x/menit
C

 HR: 120 –130

 HR = 186
x/menit
 RR 68
X/Menit
(adanya
takipnea )
 Ada retraksi
dada

untuk
ventilasi
3. Identifikasi

x/menit
 Suhu: 36, 5 –

kebutuhan
actual/potensial

37, 5 ºC
 Tidak ada retraksi dada

pasien untuk

 Tidak

memasukkan alat

ada

tarikan

membuka jalan

intercosta
 Tidak

ada

retraksi

dalam
 tidak ada ronki
 warna kulit (ujung jari)

45

napas
4. Masukkan alat
nasopharyngeal
(NPA) atau
oropharingeal

 Ada tarikan
intercosta

merah muda
 Tidak terpasang 0₂

airway (OPA),
sebagaimana
mestinya

 Ada retraksi

5. Lakukan
fisioterapi dada,

dalam

sebagaimana

 suara nafas

mestinya

ronki

6. Buang secret
dengan menyedot

 sianosis

lender

 Terpasang O2

7. Auskultasi suara

NCPAP 40 %

napas, catat area

PEEP 5 l/mnt

yang ventilasinya
menurun atau

t

tidak ada dan
adanya suara
tambahan
8. Lakukan
penyedotan
melalui
endotrakea atau
nasotrakea,
sebagaimana
mestinya
9. Kelola pemberian
bronkodilator,
sebagaimana
mestinya

46

10. Kelola
pengobatan
aerosol,
sebagaimana
mestinya
11. Kelola nebulizer
ultrasonic,
sebagaimana
mestinya
12. Kelola udara atau
oksigen yang
dilembabkan,
sebagaimana
mestinya
13. Ambil benda
asing dengan
forcep McGill,
sebagaimana
mestinya
14. Regulasi asupan
cairan untuk
mengoptimalkan
keseimbangan
cairan
15. Posisikan untuk
meringankan
sesak napas
16. Monitor status

47

pernapasan dan
okseigenasi,
sebagaimana
mestinya
Terapi Oksigen
1. Bersihkan mulut,
hidung, dan
sekresi trakea
dengan tepat
2. Pertahankan
kepatenan jalan
napas
3. Siapkan peralatan
oksigen dan
berikan melalui
system humidifier
4. Berikan oksigen
tambahan seperti
yang
diperintahkan
5. Monitor aliran
oksigen
6. Monitor posisi
perangkat (alat)
pemberian
oksigen
7. Periksa perangkat

48

(alat) pemberian
oksigen secara
berkala untuk
memastikan
bahwa
konsentrasi (yang
telah) ditentukan
sedang diberikan
8. Monitor
efektifitas terapi
oksigen
(misalnya,
tekanan
oksimetri, ABGs)
dengan tepat
9. Pastikan
penggantian
masker
oksigen/kanul
nasal setiap kali
perangkat diganti
10. Rubah perangkat
pemberian
oksigen dari
masker ke kanul
saat makan
11. Amati tandatanda

49

hipoventilasi
induksi oksigen
12. Pantau adanya
tanda-tanda
keracunan
oksigen dan
kejadian
atelektasis
13. Monitor peralatan
oksigen untuk
memastikan
bahwa alat
tersebut tidak
mengganggu
upaya pasien
untuk bernapas
14. Monitor
kecemasan pasien
yang berkaitan
dengan kebutuhan
mendapatkan
terapi
15. Monitor
kerusakan kulit
terhadap adanya
gesekan
perangkat oksigen
16. Sediakan oksigen

50

ketika pasien
dibawa/dipindahk
an
17. Konsultasi
dengan tenaga
kesehatan lain
mengenai
penggunaan
oksigen tambahan
selama kegiatan
dan atau tidur
18. Anjurkan pasien
dan keluarga
mengenai
penggunaan
oksigen di rumah
19. Rubah kepada
pilihan peralatan
pemberian oksign
lainnya untuk
meningkatkan
kenyamanan
dengan tepat
Monitor
Pernapasan
1. Monitor
kecepatan, irama,

51

kedalaman dan
kesulitan
bernapas
2. Catat pergerakan
dada, catat
ketidaksimetrisan,
penggunaan otototot bantu napas
dan retraksi pada
supraclaviculas
dan interkosta
3. Monitor suara
tambahan seperti
ngorok atau
mengi
4. Monitor pola
napas (misalnya,
bradipneu,
takipneu,
hiperventilasi,
pernapasan
kusmaul,
pernapasan 1:1,
apneustik,
respirasi biot,
pola ataxic
5. Monitor saturasi
oksigen pada

52

pasien tersedasi
(seperti SaO₂,
SvO₂, SpO₂)
sesuai dengan
protocol yang ada
6. Pasang sensor
pemantauan
oksigen noninvasif (misalnya,
pasang alat pada
jari, hidung, dan
dahi) dengan
mengatur alarm
pada pasien
berisiko tinggi
sesuai dengan
prosedur tetapo
yang ada
7. Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru
8. Perkusi torak
anterior dan
posterior, dari
apeks ke basis
paru, kanan dan
kiri
9. Catat lokasi

53

trakea
10. Monitor
kelelahan otototot diapragma
dengan
pergerakan
parasoksikal
11. Auskultasi suara
napas, catat area
dimana terjadi
penurunan atau
tidak adanya
ventilasi dan
keberadaan suara
napas tambahan
12. Kaji perlunya
penyedotan jalan
napas dengan
auskultasi suara
nafas ronki di
paru
13. Auskultasi suara
napas setelah
tindakan, untuk
dicatat
Pola
2

nafas

tidak Setelah

dilakukan

tindakan Manajemen

Jalan

efektif berhubungan keperawatan selam … X 24 Napas
dengan

kelelahan jam diharapkan

54

 Buka jalan napas

otot pernafasan

dengan teknik
Status Pernapasan : Ventilasi
 Ku: Baik

DS: -

thrust,
 Posisikan pasien

 TTV:

DO :

 RR: 40 – 60

 Suhu = 36,70
C

 HR: 120 –130

x/menit
 RR 68
X/Menit
(adanya
takipnea )
 Ada retraksi
dada

ventilasi
 Identifikasi

x/menit
 Suhu: 36, 5 –

kebutuhan
actual/potensial

37, 5 ºC

 HR = 186

untuk
memaksimalkan

x/menit

 KU: Lemah

chin lift atau jaw

 Tidak ada retraksi dada

pasien untuk

 Tidak

memasukkan alat

ada

tarikan

membuka jalan

intercosta
 Tidak

ada

retraksi

dalam
 tidak ada ronki
 warna kulit (ujung jari)
merah muda
 Tidak terpasang 0₂

napas
 Masukkan alat
nasopharyngeal
(NPA) atau
oropharingeal
airway (OPA),
sebagaimana
mestinya

 Ada tarikan

 Lakukan

intercosta

fisioterapi dada,

 Ada retraksi

sebagaimana
mestinya

dalam

 Buang secret

 suara nafas

dengan menyedot

ronki

lender

55

 sianosis

 Auskultasi suara
napas, catat area

 Terpasang O2

yang ventilasinya

NCPAP 40 %

menurun atau

PEEP 5 l/mnt

tidak ada dan

t

adanya suara
tambahan
 Lakukan
penyedotan
melalui
endotrakea atau
nasotrakea,
sebagaimana
mestinya
 Kelola pemberian
bronkodilator,
sebagaimana
mestinya
 Kelola
pengobatan
aerosol,
sebagaimana
mestinya
 Kelola nebulizer
ultrasonic,
sebagaimana
mestinya
 Kelola udara atau

56

oksigen yang
dilembabkan,
sebagaimana
mestinya
 Ambil benda
asing dengan
forcep McGill,
sebagaimana
mestinya
 Regulasi asupan
cairan untuk
mengoptimalkan
keseimbangan
cairan
 Posisikan untuk
meringankan
sesak napas
 Monitor status
pernapasan dan
okseigenasi,
sebagaimana
mestinya
Monitor
Pernapasan
 Monitor
kecepatan, irama,
kedalaman dan

57

kesulitan
bernapas
 Catat pergerakan
dada, catat
ketidaksimetrisan,
penggunaan otototot bantu napas
dan retraksi pada
supraclaviculas
dan interkosta
 Monitor suara
tambahan seperti
ngorok atau
mengi
 Monitor pola
napas (misalnya,
bradipneu,
takipneu,
hiperventilasi,
pernapasan
kusmaul,
pernapasan 1:1,
apneustik,
respirasi biot,
pola ataxic
 Monitor saturasi
oksigen pada
pasien tersedasi

58

(seperti SaO₂,
SvO₂, SpO₂)
sesuai dengan
protocol yang ada
 Pasang sensor
pemantauan
oksigen noninvasif (misalnya,
pasang alat pada
jari, hidung, dan
dahi) dengan
mengatur alarm
pada pasien
berisiko tinggi
sesuai dengan
prosedur tetapo
yang ada
 Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru
 Perkusi torak
anterior dan
posterior, dari
apeks ke basis
paru, kanan dan
kiri
 Catat lokasi
trakea

59

 Monitor
kelelahan otototot diapragma
dengan
pergerakan
parasoksikal
 Auskultasi suara
napas, catat area
dimana terjadi
penurunan atau
tidak adanya
ventilasi dan
keberadaan suara
napas tambahan
 Kaji perlunya
penyedotan jalan
napas dengan
auskultasi suara
nafas ronki di
paru
Auskultasi
napas
tindakan,
dicatat

60

suara
setelah
untuk

DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. 2017. Nanda Internasional Inc Diagnosis Keperawatan Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10.Jakarta: EGC
Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk
Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.
Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.
Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.
Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada
Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.
Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

61

Judul: Asuhan Keperawatan Sindrom Gangguan Pernafasan (respiratory Distress Syndrome / Rds

Oleh: Fitri Kurniahayati


Ikuti kami