Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Ketoasidosis Diabetikum (kad)

Oleh Resmi Dinanti

101 KB 8 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Ketoasidosis Diabetikum (kad)

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Resmi Dinanti 2020 Abstrack Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu kelainan metabolik yang menimbulkan gejala berupa hipoglikemia, asidosis, dan ketonuria yang biasanya ditemui pada pasien dengan penyakit DM tipe-1. Ketoasidosis ini terjadi ketika lemak glukosa di metabolisme secara bebas yang mengakibatkan kadar aseton meningkat, biasanya kondisi ini terjadi ketika pasien mengalami defisiensi insulin sehingga lemak dengan cepat diubah menjadi glukosa. Gejala yang biasanya muncul pada pasien dengan ketoasidosis ini yang khas yaitu napas bau buah, ini terjadi akibat adanya aseton di dalam darah yang terlalu tinggi dan dikeluarkan melalui ekspirasi sehingga napas pasien dengan KAD ini berbau buah. Ketika melakukan pengkajian biasanya gejalanya hampir sama dengan DM yaitu polidipsia, poliuri, polipagia, ini disebabkan karena memang penyakit KAD ini bisa di bilang merupakan salah satu komplikasi dari DM selain HHS (Hypeglicemic Hyperosmolar Syndrome). Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan untuk mendiagnosis pasien KAD ini biasanya meliputi kadar glukosa, analisa gas darag (AGD), BUN, fungsi ginjal, serta osmolalitas serum. Pembahasan Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi yang terjadi akibat penyakit diabetes melitus yang daoat mengakibatkan kematian. KAD dikategorikan menjadi ringan, sedang, dan berat tergantung pada ph darah, bikarbonat, keton dan juga perubahan status mental (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 735). Ketoasidosis diabetikum merupakan tiga serangkai hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang sering terlihat pada pasien dengan DM tipe 1 (Porter, 2009, p. 33). Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kelainan metabolik kompleks yang ditandai dengan adanya, hiperglikemia, asidosis, dan ketonaemia. Ini lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 1, tetapi bisa juga terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2 (Creed and Jessica, Hargreaves, 2016). Penyebab ketoasidosis diabetikum (KAD). banyak pasien datang dengan KAD sebagai indikasi awal DM tipe 1 yang tidak terdiagnosis sebelumnya. Pada pasien yang sakit kritis, adanya gangguan autoimun kelenjar tiroid dan adrenal yang terjadi bersmaan harus dipertimbangkan, terutama pada pasien yang tidak stabil dengan DM tipe 1. Selain itu, beberapa perubahan endokrin yang menyertai kehamilan mengubah kebutuhan insulin yang meningkat dengan cepat dalam trimester kedua dan ketiga. Wanita hamil dengan DM tipe 1 beresiko lebih tinggi terkena KAD. insiden KAD berulang lebih tinggi pada wanita dan puncaknya pada usia remaja. Resiko KAD berulang juga lebih tinggi pada pasien dengan DM yang didiagnosis pada usia dini dan pada status soaial ekonomi rendah. Penyebab KAD berulang tidak jelas, tetapi meliputi faktor fisiologis, psikosomatis, dan psikososial. Masalah psikologis yang dipersulit oleh gangguan makan pada pasien yang lebih buda dengan DM tipe 1 dapat berkontribusi hingga 20% dari KAD berulang (Sole and Klein, Deborah Goldenberg Moseley, 2013, p. 552). Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Defisiensi insulin, insulin berfungsi untuk mentransfer glukosa dari aliran darah ke dalam sel, dimana glikosa dapat segera digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan di lain waktu. Tanpa insulin, glukosa tetap berada dalam aliran darah, dan sel tidak akan mendapatkan energi. Ketika insulin tidak efektif untuk menyediakan energi di dalam sel maka terjadilah pelepasan glukagon dari hati. Glukagon meningkatkan jumlah glukosa aliran darah dengan memecah glukosa yang disimpan (glukogenolisis). Non-karbohidrat (lamak dan protein) diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kadar glukosa plasma untuk pasien KAD lebih dari 250 mg/dl (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 736). Hiperglikemia, hiperglikemia meningkatkan osmolalitas plasma, dan darah menjadi hiperosmolar. Dehidrasi seluler terjadi karena cairan ekstraseluler hiperosmolar menarik cairan intraseluler dan interstisial yang lebih encer ke dalam ruang vasular sebagai upaya mengembalikan osmolalitas ke dalam keadaan normal. Dehidrasi merangsang produksi katekolamin, ketokelamin ini bisa merangsang glikogenolisis, lipolisis, dan glukoneogenesis, menuangkan glukosa ke dalam aliran darah (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Defisit volume cairan, poliuria (BAK berlebihan) dan glokosuria (gula dalam urin) yang terjadi akibat dari beban partikel osmotik yang terjadi pada pasien dengan KAD. Glukosa berlebih tersaring di glomerulus, tidak dapat disetap kembali di tubulus ginjal dan di alirkan melalui urine. Zat terlarut yang tidak terserap memberikan osmotik pada tubulus ginjal, dan air yang dikembalikan ke sirkulasi melalui saluran duct hanya sedikit. Akibatnya, sejumlah besar iar, bersama dengan natrium, kalian, dan fosfor, dikeluarkan melalui urine, menyebabkan defisit volume cairan. Konsentrasi natrim serum menurun akibat pergerakan air dari intraseluler ke ruang ekstaseluler (vaskular) (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Ketoasidosis, pada individu yang normal insulin dalam aliran darah menekan produksi keton. Dalam keadaan defisiensi insulin, lemak dengan cepat diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis). Ketoasidosis terjadi ketika asam lemak bebas dimetabolisme menjadi keton: asetoasetat, B-hidroksibutirat, dan aseton adalah tiga badan yang diproduksi. Selama metabolisme normal, rasio Bhidrokdibutirat dengan asetoasetat adalah 1:1, dengan jumlah aseton lebih sedikit. Pada defisiensi insulin, jumlah ketiga badan keton meningkat secara substansial menjadi 10:1. B-hydroxybutyrate dan asetoasetat adalah keton yang berpengaruh pada pasien dengan KAD. Aseton tidak menyebabkan asidosis, dan disekresikan di paru-paru, menyebabkan bau buah yang khas. Keton dapat diukur dalam aliran darah. Tes darah yang mengukur kuantitas asam B-hidroksibutirat, badan keton utama dalam darah, adalah yang paling berguna. Keton juga disekresikan melalui ginjal (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Keseimbangan asam-basa, hal ini bergantung pada keparahan KAD. KAD ringan biasanya memiliki ph antara 7,25 dan 7,20. Pada KAD berat, ph bisa turun dibawah 7,00. Asam keton tersisosiasi dan menghasilkan ion hidrogen, yang mengakumulasi dan memicu penurunan ph serum. Tingkat serum bikarbonat juga menurun, sesuai dengan diagnosis asidosis metabolik. Pernapasan menjadi dalam dan cepat (pernafasan kussmaul) mengeluarkan asam karbonat dalam bentuk karbondioksida. Aseton dihembuskan, memberi nafas bau khas buah-buahan (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Glukoneogenesis, merupakan proses memecah lemak atau protein untuk membuat glukosa baru. Lemak dimetabolisme menjadi keton, seperti dijelaskan sebelumnya. Protein yang digunakan untuk glukoneogenesis tidak meninggalkan cadangan protein untuk sintesis dan perbaikan jaringan tubuh vital. Nitrogen terakumulasi saat protein dimetabolisme menjadi urea. Urea, ditambahkan ke aliran darah, meningkatkan diuresis osmotik, dan menimbulkan dehidrasi (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Pengkajian dan diagnosis pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD) Manifestasi klinis KAD memiliki presentasi klinis yang dapat diprediksi. Hal ini disebabkan keluhan pasien malaise, sakit kepala, poliuria, polidipsia, polipagia, mual, muntah, kelelahan, depresi, perubahan tingkat kesadaran, dehidrasi, dan penurunan berat badan. Sister saraf pusat pada pasien dengan KAD mungkin mengalami pingsan akibat gangguan keseimbangan cairan. Pemeriksaan fisik menunjukan bukti dehidrasi, termasuk kulit kering memetah, membran bukal kering, dan turgor kulit yang lebih dari 3 detik untuk kembali semula setelah diangkat. Efek dehidrasi “ bola mata cekung”, akibat kekurangan cairan di intestisium bola mata. Takikardi dan hipotensi bisa menandakan adanya kehilangan cairan yang berlebihan. Respirasi kussmail, dan bau buah aseton dapat dideteksi (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Pemeriksaan diagnostik yang muncul pada pasien dengan KAD, yaitu (M. Burns, 2014, p. 406) : a. Glukosa serum 250 hingga 800 mg/dl (biasanya <500) b. Osmolalitas serum < 330 mOsm/kg/H2O c. Ketoasidosis Penurunan ph Ringan : < ph 2,20-7,30 Sedang : ph 7,10-7,19 Parah : <7,09 HCO3 < 15 mEq/L Serum keton >2+ Keton urin positif Positif anion gap > 12 d. Dehidrasi e. Penurunan volume (penurunan intraseluler dan ektraseluler) f. Fungsi ginjal g. Peningkatan BUN : rasio kreatinin h. Penipisan elektrolit i. Potasium, magnesium, fosfat, kalium Ketoasidosis Diabetikum memerlukan manajemen klinis yang agresif untuk mencegah dehidrasi dekompensasi progresif glukosa, menggantikan insulin, membalikkan ketoasidosis, dan mengisi elektrolit (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Mengembalikan dehidrasi, seorang pasien dengan KAD mengalami dehidrasi 5% sampai 10% dari berat badan dalam bentuk cairan. Penggantian cairan IV agresif dilakukan untuk menghidrasi kompartemen intraselular dan ekstraseluler dan mencegah kolaps sirkulasi. NaCl 0,9% diberikan melalui IV untuk mengisi kembali defisit vaskular dan untuk mengembalikkan hipotensi. Pasien dengan dehidrasi berat diberikan 1 L garam normal. Penilaian osmolalitas dapat menentukan intervensi yang akan dilakukan selanjutnya. Pada pasien dengan osmolalitas serum meningkat dan natrium serum tinggi maka yang diberikan adalah cairan hipotonik (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 738). Pemberian insulin, pada KAD sedang sampai berat, bolus IV awal insulin reguler pada 0,1 unit untuk setiap kg/bb. Infus insulin reguler secara kontinyu pada 0,1 unit/kg/jam diinfuskan bersamaan dengan penggantian cairan IV. Pada orang dewasa dengan berat 70 kg, infusnya adalah 7 unit insulin per jam. Jika konsentrasi glukosa plasma tidak turun sampai 50 sampai 70mg/dL selama jam pertama pengobatan, pengukuran glukosa harus dilakukan ulang (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 740). Diagnosa keperawatan pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum, adalah (Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, 2018, p. 740) : a. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload b. Hipovolemia b.d kehilangan absolut c. Ansietas b.d integritas biologis, psikologis, dan sosial Refrensi Creed, F. and Jessica, Hargreaves (2016) Oxford Handbook of Critical Care Nursing. SECOND. USA: Oxford University Press. Available at: https://books.google.co.id/books? id=AHleCwAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=fals e. M. Burns, S. (2014) AACN : Essentials of Critical Care Nursing. Third edit. China: Mc Graw Hill Medical. Porter, W. (2009) Critical Care Nursing Handbook. USA: Jones & Bartlett Publisher. Available at: https://books.google.co.id/books? id=fNu4Gpsq94cC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=false. Sole, M. Lou and Klein, Deborah Goldenberg Moseley, M. J. (2013) Introduction to Critical Care Nursing. six. China: Elsevier Saunders. Available at: https://books.google.co.id/books? id=8FwMBAAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=fal se. Urden, Linda D, Kathleen M. Stacy, M. E. L. (2018) Critical Care Nursing. Singapure: Elsevier.

Judul: Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Ketoasidosis Diabetikum (kad)

Oleh: Resmi Dinanti


Ikuti kami