Smf Ilmu Obstetri Dan Gynekologi Rsud Embung Fatimah Batam 2014

Oleh Riski Amanda

206,7 KB 9 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Smf Ilmu Obstetri Dan Gynekologi Rsud Embung Fatimah Batam 2014

SMF ILMU OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI RSUD EMBUNG FATIMAH BATAM 2014 Laporan Kasus : Desember 2014 Oleh : Riski Amanda Pembimbing : dr. Ni Made Indri, Sp.OG Hari/ Tanggal : 19 Desember 2014 BAB II LAPORAN KASUS Preeklamsia IDENTITAS Nama Pasien : Ny. S.W Umur : 38 Tahun Alamat : Perum Masyeba Batu Aji Batam Agama, Suku : Islam, Jawa Pekerjaan : Ibu Rumah tangga Pendidikan Terakhir : SMA Masuk Rumah Sakit : 21 Oktober 2014 pukul 11.00 WIB HPHT : 05-03-2014 3 4 ANAMNESA (Autoanamnesa) 06 November 2014 Pukul 14.00 wib Keluhan Utama : Kepala pusing sejak kemarin malam Riwayat Penyakit Sekarang: Rasa pusing dialami pasien sejak tanggal 20 November 2014 pukul 21.00 WIB hilang timbul dan tidak teratur, penglihatan kabur dan berkunang-kunang. Pasien juga mengeluh sesak serta kaki,tangan dan muka bengkak. Riwayat keluar lendir darah dari kemaluan (-). Riwayat keluar air-air dari kemaluan (-). BAK (+) Normal, BAB (+) normal. Riwayat Penyakit Terdahulu : Os memiliki riwayat darah tinggi, Os tidak memiliki riwayat asma, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan kencing manis. Riwayat Penyakit Keluarga: Ayah Os menderita hipertensi. Riwayat Alergi : Os tidak memiliki riwayat alergi debu dan cuaca dingin. Os tidak memiliki alergi terhadap makanan dan obat-obatan. Riwayat Haid : Menarche : Usia 14 tahun Lama Haid : 7 hari Siklus Haid : 28 hari Jumlah : Mengganti 2 pembalut sehari Riwayat Perkawinan : Os sudah menikah selama 15 tahun. Riwayat Obstetrik Kehamilan saat ini adalah kehamilan keempat, anak pertama adalah anak perempuan dengan berat lahir 2900 gr pada tahun 2001, lahir secara normal, Anak kedua perempuan dengan berat lahir 2900 gr pada tahun 2003 secara normal. Anak ketiga perempuan dengan berat lahir 3000 gr secara sectio caesar atas 5 indikasi placenta previa dan letak lintang tahun 2009.os mengaku tidak pernah keguguran, jarak kehamilan saat ini dengan kehamilan sebelumnya adalah 5 tahun. ANC : Periksa kehamilan pada dokter dan bidan Trimester I : 2x Trimester II : 1x Trimester III : 2x Riwayat Kontrasepsi : Os mengaku pernah menggunakan alat kontrasepsi KB suntik setelah kelahiran anak pertama. Riwayat Operasi : Os mengatakan pernah mengalami operasi sectio caesaria sebanyak 1x pada kehamilan ketiga. Riwayat Habituasi : Os tinggal diperumahan komplek, kerbesihan kurang terjaga, cukup cahaya. Udara tercemar oleh asap pabrik, got tersumbat, banyak tikus dilingkungan os. PEMERIKSAAN FISIK A. STATUS PRESENT Keadaan Umum : Vital Sign Berat Badan Baik : - Kesadaran - Tekanan Darah: 220/120 mmHg - Nadi : 88 x/menit - Suhu : 36,2˚ C - Respirasi : 23 x/menit : 60 kg Tinggi Badan : 155 cm Gizi : gizi kesan cukup : Compos Mentis 6 B. STATUS GENERALIS Kepala : Normocephali - Mata : pupil isokor D/S, konjungtiva tidak anemis D/S, Sklera tidak ikterik D/S - Hidung : Tidak ada septum deviasi, tidak ada polip, sekret (-), mukosa tidak hiperemis. Leher - Muka : Chloasma Gravidarum (+), oedem (+) - Mulut : Tidak ada karies, bibir tidak pucat. : Tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi dan kelenjar tiroid, JVP : 5 ± 2 cmH2O Thorax : Simetris D/S, tidak ada retraksi intercostalis, areola mammae hiperpigmentasi (+) - Paru O : Inspeksi : Simetris, tidak ada napas tertinggal, pergerakan pernapasan reguler. O Palpasi : Fokal fremitus D/S normal O Perkusi : Sonor di semua lapangan paru O Auskultasi : Vesikuler D/S sama, rhonki (-/-) Wheezing (-/-) - Jantung O Inspeksi : iktus cordis tidak tampak O Palpasi : tidak teraba ictus cordis O Perkusi :  Batas jantung kanan ( Sonor ke redup), Linea parasternalis dextra ICS IV  Batas jantung kiri ( Sonor ke redup), Linea Midclavicula sinistra ICS V 7  Batas jantung atas ( sonor ke redup), Linea sternalis Sinistra ICS II  Pinggang jantung (Sonor ke redup), Linea parasternalis sinistra ICS III O Auskultasi : Bunyi jantung I/II muni regular, gallop (-), murmur (-) - Abdomen - Ekstremitas : : Cembung, striae gravidarum (-) edema pada kedua kaki STATUS OBSTETRI Pemeriksaan Luar : - Inspeksi : Uterus tampak lebih melebar kesamping dan fundus uteri membentang di atas umbilikus - Palpasi : o Leopold I Tinggi fundus uteri : 28 cm, lebih rendah dari usia kehamilan, di bagian fundus teraba disebelah atas perut ibu, berkesan bokong. o Leopold II Teraba bagian panjang, datar dan keras disebelah bawah ibu, berkesan punggung sebelah kiri, ekstremitas kanan o Leopold III Teraba bagian bulat, keras dan melenting berkesan kepala janin pada bagian kiri perut ibu, teraba bagian tidak bulat, lunak di bagian kanan perut ibu, berkesan bokong janin Leopold IV kepala belum masuk PAP - HIS :- 8 - DJJ : 149x/menit - TBJ : 2480 gr Pemeriksaan Dalam (Vaginal Thoucer) : - Inspeksi : Vulva, labia mayor dan minor tidak tampak kelainan (-), flour (-) lendir darah (-) - Vaginal Toucher : Portio tebal, lunak dan mencucu, ketuban utuh, presentasi kepalag, hodge I, sarung tangan lendir darah (-) - BISHOP SCORE : - Pembukaan Servix <1cm = 0 - panjang servix (penipisan) >4cm = 0 - konsistensi servix ,sedang = 1 - posisis servix, tengah = 1 - penurunan terbawah spina ischiadica -1 = 2 - TOTAL : 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG USG Hasil : presentasi kepala Laboraturium Hematologi ( 21 Oktober 2014 Pukul 15.00 WIB) - Hb : 13,1 g/dl - Leukosit : 12.500/ul - Ht : 36% - Trombosit : 298.000/mm3 - Eritrosit : 4,3 Juta/ mm3 - BT : 3,4 menit 9 - CT : 8,2 menit - Gol darah : 0+ - GDS : 110 mg/dl - HbsAg : Negatif - Anti HIV : Non Reaktif - Warna : Kuning agak keruh - Kejernihan : Keruh - BJ : 1,015 - PH : 6,5 - Leukosit : +1 - Eritrosit : +5 - Proteinuria : +4 - G4P3A0H3 gravid preterm 33-34 minggu + PEB + URINALISA DIAGNOSIS KERJA bekas SC 1x, janin hidup tunggal persentasi kepala PENATALAKSAAN - Kontrol KU,VS,DJJ,HIS dan Urine - Regimen SM dosis Initial lanjutkan regimen SM dosis maintenance - Dopamet 3x500mg - Pematangan paru : dexamethason 2x2 (selama 2 hari) - terapi ekspektatif. 10 FOLLOW UP PASIEN Tanggal Jam 21/10/2014 15.00 S O A P Pusing (+), KU: Tampak sakitsedang G4P3A0H3 - IVSD RL 20 tetes penglihatan Kesadaran : Compos gravid preterm - Reg SM dosis kabur dan Mentis 33-34 minggu + initial lanjutkan berkunang- Vital sign : PEB + bekas SC regimen Sm dosis kunang. sesak TD : 220/110 1x, janin hidup maintenance (+) kaki,tangan N : 88 x tunggal - dopamet dan muka RR : 23x/menit persentasi kepala 3x500mg bengkak. Pemeriksaan fisik: -dexamethason 2x2 Riwayat keluar Kepala : Normocephali (2hari) lendir darah dari konjungtiva anemis (-/-), - pasang DC kemaluan (-). sklera ikterik (-/-) Riwayat keluar Thorax : c/p DBN air-air dari Abdomen : kemaluan (-). I : tampak cembung BAK (+) A : peristaltik (+) Normal, BAB P: TFU 28 cm (+) normal. DJJ :149 x/I , terdengar sangat keras dibawah pusat VT : tidak diakukan Ekstremitas : oedem (+/+) 22/10/2014 08.00 Pusing (+), KU: Tampak sakit G4P3A0H3 - IVSD RL 20 tetes sesak sedang gravid preterm + Reg SM drip 1 fl berkurang, Kesadaran : Compos 33-34 minggu + 20 tpm 11 tanda-tanda Mentis PEB + bekas SC maintenance impending Vital sign : 1x, janin hidup - dopamet eklamsi (-), his TD : 190/100 tunggal 3x500mg (-) , gerak janin N : 80 x, DJJ : 133 persentasi kepala -dexamethason 2x2 (+) RR : 20x/menit,SPO2: 98 (2hari) Pemeriksaan fisik: - adalataros 1x30 Kepala : Normocephali jika td ≥ 160 konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 28cm Perdarahan : (-) Ekstremitas : oedem (+/+) 23/10/2014 08.00 Keluhan :pusing KU: Tampak sakit ringan G4P3A0H3 -Terapi lanjut (+ ) berkurang, Kesadaran : Compos gravid preterm -lanjut pematangan his (-) sesak Mentis 33-34 minggu + (-) , tidak ada Vital sign : PEB + bekas SC keluhan lain. TD : 150/90 1x, janin hidup gerak janin N : 78 x djj : 126 tunggal berkurang RR : 20x/menit persentasi kepala paru Pemeriksaan fisik: Kepala : Normocephali konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 28cm Perdarahan : negatif Ekstremitas : oedem (+/+) Mobilisasi : (+) Urine Output : 200cc 24/10/2014 08.00 Keluhan : KU: Tampak sakit ringan G4P3A0H3 -Terapi lanjut pusing (+ ), Kesadaran : Compos gravid preterm -DILAKUKAN SC sesak (-) , tidak Mentis 33-34 minggu + ada keluhan Vital sign : PEB gagal terapi CYTO -Penyakit Dalam 12 lain. his (-) TD : 220/120 ekspektatif + -isdn 15mg tanda- tanda N : 90 x bekas SC 1x, subingual/15 menit impending (-) RR : 23x/menit janin hidup sampai tek.darah gerak janin (+) Pemeriksaan fisik: tunggal <170. Kepala : Normocephali persentasi kepala -furosemid 20mg konjungtiva anemis (-/-), -RAWAT ICU sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 28cm Perdarahan : negatif Ekstremitas : oedem (+/+) 24/10/2014 11.45 Keluhan : mual KU: Tampak sakitBerat P4A0H4 post -lanjutkan regimen Post (-) nyeri pada Kesadaran : Compos SCTPP a.i PEB SM dosis SCTPP luka operasi (-) Mentis gagal terapi maintenance (20cc Di ICU flatus (+), BAB Vital sign : ekspektatif + tp mgso4 40% dalam (+), BAK (+) TD : 160/106 (sterilisasi a.i rl 500cc) 20tpm N : 80 x anak cukup -line 2 : rl + RR : 20x/menit oxytocin 2 amp Pemeriksaan fisik: 20tpm Kepala : Normocephali -furosemid 20mg iv konjungtiva anemis (-/-), -gastrul 4x2 tab sklera ikterik (-/-) supp Thorax : c/p DBN -dopamet 3x500mg Abdomen : BU (+) -ceftriaxone 2x1gr TFU : 2 jari dibawah -Peny. dalam pusat -isdn 3x5 mg jika Ppv : (+) normal Ekstremitas : oedem (-/-) Mobilisasi : (+) TD ≥ 110 mmHg -furosemid 20-0-0 jika TD ≥ 120mmHg -amlodipin + dopamet jika TD ≥ 140mmHg 13 25/10/2014 08.00 Keluhan : KU: Tampak sakit P4A0H4 post -OBGYN : pusing (+) nyeri sedang SCTPP a.i PEB -pantau PPV bekas op (+) Kesadaran : Compos gagal terapi -TERAPI LANJUT sesak (+) Mentis ekspektatif + tp -ANASTESI : Vital sign : (sterilisasi a.i -transfusi prc 1 kolf TD : 123/79 anak cukup N : 79 x premedikasi dexa 2 amp RR : 21x/menit -Ketorolac 3x30mg Pemeriksaan fisik: -fentanyl (1hari) Kepala : Normocephali -PENY.DALAM: konjungtiva anemis (-/-), -Inj Furosemid stop sklera ikterik (-/-) -lain2 lanjut Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 2 jari dibawah pusat PPV : (+) Ekstremitas : oedem (-/-) 14 27/10/2014 08.00 Demam (-) , KU: Tampak sakit P4A0H4 post -OBGYN : BAK (+) pusing sedang SCTPP a.i PEB -Regimen SM dosis (-) nyeri bekas Kesadaran : Compos gagal terapi op (+) Mentis ekspektatif + tp -dopamet 3x1 Vital sign : (sterilisasi a.i -metronidazol 3x1 TD : 165/99 anak cukup -amlodipin 1x10mg meintenance stop N : 82 x -cefixime 3x1 RR : 22x/menit -as.mef 3x1 Pemeriksaan fisik: -inbion 1x1 Kepala : Normocephali -PENY DALAM : konjungtiva anemis (-/-), -ISDN 3x5mg sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 2 jari dibawah pusat PPV : (-) Ekstremitas : oedem (-/-) 15 28/10/2014 08.00 Keluhan (-) KU: Tampak sakit P4A0H4 post -OBGYN : nyeri luka post sedang SCTPP a.i PEB -terapi lanjut op (+) Kesadaran : Compos gagal terapi -GV Mentis ekspektatif + tp -ANASTESI : Vital sign : (sterilisasi a.i -alprazolam 1x 0,5 TD : 170/90 anak cukup mg N : 97 x -PENY.DALAM : RR : 22x/menit -acc pindah ruangan Pemeriksaan fisik: Kepala : Normocephali konjungtiva anemis (-/-), jika TD ≤ 170 -irbesartan 1x150 mg sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN JAM 16.20 pindah Abdomen : BU (+) RUANG MAWAR TFU : 2 jari dibawah TD : 150/90mmHg pusat PPV : (-) Ekstremitas : oedem (-/-) 16 29/10/2014 08.00 Keluhan (-) KU: Tampak sakit ringan P4A0H4 post -terapi oral lanjut nyeri luka post Kesadaran : Compos SCTPP a.i PEB -cefixime 2x1 op (+) Mentis gagal terapi -as.mef 3x1 Vital sign : ekspektatif + tp -vit c 2x1 TD : 160/80 (sterilisasi a.i -inbion 1x1 N : 97 x anak cukup -ACC PULANG RR : 22x/menit Pemeriksaan fisik: Kepala : Normocephali konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Thorax : c/p DBN Abdomen : BU (+) TFU : 2 jari dibawah pusat PPV : (-) Ekstremitas : oedem (-/-) 17 BAB III TINJAUAN PUSTAKA 2.1 PREEKLAMPSIA 2.1.1 Definisi Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya.2,3 Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu, sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.7 2.1.2 Etiologi Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the disease of theory”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut7: 1. peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa 2. peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia kehamilan 3. perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus 18 4. penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya 5. mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini, yaitu:14,15 1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta. 2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL). 3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. 4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun, banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-faktor yang ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau merupakan akibat. 2.1.3 Klasifikasi Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat (PEB):7,16 1. Preeklampsia ringan Dikatakan preeklampsia ringan bila : a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah b. diastolik 90-110 mmHg c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam) d. Tidak disertai gangguan fungsi organ 19 2. Preeklampsia berat Dikatakan preeklampsia berat bila : a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif c. Bisa disertai dengan : i. Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam) ii. Keluhan serebral, gangguan penglihatan iii. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastrium iv. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia v. Edema pulmonum, sianosis vi. Gangguan perkembangan intrauterine vii. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia 3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia. Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:2,4 a. PEB tanpa impending eclampsia b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di antaranya nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas. 2.1.4 Insidens dan Faktor Risiko Insidens preeklampsia sebesar 4–5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. 7 Di negara berkembang insidensnya bervariasi antara 6–10 kasus per 10.000 kelahiran hidup.17 Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%. 1 Angka kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia adalah perdarahan intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada kematian perinatal berkisar antara 10-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan prematuritas, pertumbuhan janin 20 terhambat, dan solutio plasenta. Sekitar 75% eklampsia terjadi antepartum dan sisanya terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsia antepartum terjadi pada trimester ketiga.18,19 Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak dijumpai pada primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada multigravida.2,3 Penelitian mengenai prevalensi preeklampsia dan PEB di Indonesia dilakukan di Rumah Sakit Denpasar. Pada primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Hasil penelitian tersebut menunjukkan insidensi preeklampsia pada primigravida 11,03%. Angka kematian maternal akibat penyakit ini 8,07% dan angka kematian perinatal 27,42%. Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000 didapatkan 191 kasus (1,21%) PEB dengan 55 kasus di antaranya dirawat konservatif.20 Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah7,14,15: 1. nullipara 2. kehamilan ganda 3. obesitas 4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia 5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24 minggu 7. diabetes melitus gestasional 8. trombofilia 9. hipertensi atau penyakit ginjal. 21 2.1.5 Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.14,15 Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil.14-6 1. Regulasi volume darah Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau 22 suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. 2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR). 3. Aliran Darah di Organ-Organ a. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi 23 uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Di samping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. dikutip dari 4 Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan selsel intrakapiler glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. c. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua.1,2 d. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. e. Aliran darah di mata 24 Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina. f. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. 2.1.6 Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi biasanya sudah berat. 21 Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.21-3 Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tibatiba dan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih dari 1 kg dalam seminggu atau 25 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.21-3 Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema nondependen yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang membesar. Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat badan yang berlebihan.21-3 Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu mendahului serangan kejang pertama.21-3 Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.21-3 Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di antaranya pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada korteks oksipital.21-3 2.1.7 Penatalaksanaan Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah2,3: 26 1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu maupun janin 2. kelahiran bayi yang dapat bertahan 3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah mempertahankansementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko kematian neonatus.24 Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa memperburuk keamanan ibu.25 Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara lain adalah:22,23 a. tirah baring b. oksigen c. kateter menetap d. cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada diuresis, insensible water loss, dan central venous pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu diawasi. e. Magnesium sulfat (MgSO4) Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat, yaitu: 27 1. refleks patella normal 2. frekuensi respirasi >16x per menit 3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam 4. disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas tersebut diberikan dalam tiga menit. f. Antihipertensi Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. g. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab ±15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia. 25,26 Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan yang berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan Morrison (1977) yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada penderita hipertensi dalam kehamilan yang lahir prematur. Sementara itu, Owen dkk 28 (1990) menyimpulkan bahwa komplikasi kehamilan terutama dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan terjadi peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan. diambil dari 26 Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi prematur. Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang lebih besar dengan rasio kemungkinan (odds ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41. 25,27 Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak 24 jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin. Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum steroid bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan: 25,27 1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 24–34 minggu yang dalam persalinan prematur mengancam merupakan kandidat untuk pemberian kortikosteroid antenatal dosis tunggal. 2. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis intramuskular dengan interval 12 jam. 29 3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selamatujuh hari.Pemberian deksamethason di Rumah Sakit Pendidikan di FK-USU yaitu 15 mg dalamsekali pemberian.28 2.1.7.1 Penanganan Aktif Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan mencapai 34 minggu. Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibu untuk mencegah progresifitas PEB.10 Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu maupun janin: 1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu:18,19,25 a. kegagalan terapi medikamentosa: • setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten • setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b. tanda dan gejala impending eklampsia c. gangguan fungsi hepar d. gangguan fungsi ginjal e. dicurigai terjadi solusio plasenta f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan g. umur kehamilan ≥ 37 minggu h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG timbunya oligohidramnion 2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin: 3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count). 30 Dalam ACOG Practice Bulletin7 mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya. Sementara Nowitz ER29 dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. Ahmed M30 dkk pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner LK19 juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara vaginal lebih diutamakan untuk menghindari faktor stres dari operasi sesar. 2.1.7.2 Penanganan Ekspektatif Penanganan ekspektatif. Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:31,32 1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan 2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan. Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan Petrie33 pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada 31 pasien PEB dengan usia kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid mempercepat pematangan paru. Kemudian Rick34 dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru. Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk35 yang melaporkan hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap.35 Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan ratarata 34 minggu. Odendaal35 dkk juga menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif. Penelitian lain yang dilakukan Witlin36 dkk melaporkan peningkatan angka pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama penanganan secara ekspektatif. Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam dengan beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu: 1. Penderita belum inpartu a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥8 Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. b. Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi 32 maternal distress, terjadi fetal distress, atau umur kehamilan <33 minggu.38 2. Bila penderita sudah inpartu a. Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman b. Memperpendek kala II c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. d. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar. e. Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia umum. Kriteria gagal terapi ekspektatif Ibu ( maternal ) - Hipertensi berat yang tidak terkontrol ( TD sistolik ≥ 160 mmHg, TD diastolik ≥ 110 mmHg) setelah mendapatkan dosis maksimum antihipertensi ( Labetalol i.v 220 mg,hidralazin dan nifedipin oral) - Eklampsia atau gejala serebral yang menetap - Edema paru - Solusio plasenta - Trombositopenia (trombosit <100.000/mm3) atau peningkatan enzimhati ( sindroma HELLP ) - Kreatinin serum ≥ 1,5 mg/dL atau oliguria (< 0,5 mL/kg/jam). Janin ( fetal ) - IUGR berat (< presentil ke-5 usia kehamilan) - Oligohidramnion persisten ( AFI < 5 pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam waktu > 24 jam ) - Dopler arteri umbilikalis menunjukkan persistent reverse end-diastolic flow - Profil biofisik < 4 pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak 4 jam - Repetitive late deceleration atau severe variable deceleration atau loss of variability Indikasi SC 33 - Maternal distress dengan skor bishop < 5 a. Impending eklampsia. b. Sindroma Hellp ( partial & komplit ) c. Eklampsia BAB IV ANALISA KASUS 34 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang yang telah di lakukan dapat ditegakkan bahwa pasien ini P4A0H4 post SCTPP a.i PEB gagal terapi ekspektatif + tp (sterilisasi) a.i anak cukup N TEORI KASUS O 1 Dikatakan preeklampsia Pada pasien ini dengan tekanan darah 220/110 berat bila : mmHg dengan protein urine +4, Oedem wajah a. Tekanan darah dan ekstremitas disertasi keluhan cerebral sistolik > 160 mmHg gangguan penglihatan, sesak nafas (oedem atau tekanan darah pulmonal) dan sebagainya sudah bisa di katakan diastolik > 110 mmHg termasuk jenis Prekelamsia Berat. b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif c. Bisa disertai dengan : i. Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam) ii. Keluhan serebral, gangguan penglihatan iii. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastrium iv. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia v. Edema pulmonum, sianosis vi. Gangguan perkembangan intrauterine 35 vii. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia 2 Selain primigravida, Pada pasien ini adalah ibu hamil dengan faktor risiko G4P3A0H3. maka dapat disimpulkan bahwa preeklampsia lain di pasien ini disebut multipara, dengan riwayat antaranya adalah7,14,15: keluarga hipertensi dan riwayat preeklamsia pada 1. nullipara kehamilan sebelumnya 2. kehamilan ganda 3. obesitas 4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia 5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24 minggu 7. diabetes melitus gestasional 8. trombofilia 9. hipertensi atau penyakit ginjal. 10. Usia tua 3 Penanganan berat Preeklamsi a. tirah baring b. oksigen c. kateter menetap d. cairan intravena. 36 e. Magnesium sulfat (MgSO4) f. disiapkannya 10% kalsium dalam 10 cc glukonas sebagai antidotum. Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi g. Antihipertensiefektifitas yang cukup baik. h. Kortikosteroid 4 Terapi ekspektatif Pada kasus ini, ibu Hamil dengan memenuhi kriteria dilakukan nya management terapi ekspektatif, . 1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan 2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan 5 Kriteria gagal terapi ekspektatif dan indikasi dilakukanya SCTPP Ibu ( maternal ) - Hipertensi berat yang tidak terkontrol ( TD sistolik ≥ 160 mmHg, TD diastolik ≥ 110 mmHg) setelah mendapatkan dosis maksimum antihipertensi ( Labetalol i.v 220 mg,hidralazin dan nifedipin oral) - Eklampsia atau gejala serebral yang menetap 37 - Edema paru - Solusio plasenta - Trombositopenia (trombosit <100.000/mm 3) atau peningkatan enzim hati ( sindroma HELLP ) - Kreatinin serum ≥ 1,5 mg/dL atau oliguria (< 0,5 mL/kg/jam) Janin ( fetal ) - IUGR berat (< presentil ke-5 usia kehamilan) - Oligohidramnion persisten ( AFI < 5 pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam waktu > 24 jam ) - Dopler arteri umbilikalis menunjukkan persistent reverse end-diastolic flow - Profil biofisik < 4 pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak 4 jam - Repetitive late deceleration atau severe variable deceleration atau loss of variability KRITERIA DILAKUKANYA SCTPP : Indikasi SC - Maternal distress dengan skor bishop < 5 a. Impending eklampsia. b. Sindroma Hellp ( partial & komplit ) c. Eklampsia

Judul: Smf Ilmu Obstetri Dan Gynekologi Rsud Embung Fatimah Batam 2014

Oleh: Riski Amanda


Ikuti kami