Bagian Ilmu Penyakit Mata Referat Fakultas Kedokteran

Oleh Nazla Amanda

766 KB 8 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Bagian Ilmu Penyakit Mata Referat Fakultas Kedokteran

Bagian Ilmu Penyakit Mata REFERAT Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman UVEITIS Disusun Oleh : Dwiki Fitrandy NIM. 1710029050 Nazla Amanda NIM. 1710029045 Ni Nyoman Novia Candra Dwipa NIM. 1710029038 Pembimbing : dr. Nur Khoma Fatmawati, M.Kes, Sp.M Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2018 Referat UVEITIS Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Ilmu Penyakit Mata Dwiki Fitrandy Nazla Amanda Ni Nyoman Novia Candra Dwipa Menyetujui, dr. Nur Khoma Fatmawati, M. Kes, Sp. M Laboratorium / SMF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda November 2018 2 KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, hidayat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat berjudul “Uveitis”. Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan laporan kasus ini tidak lepas dari bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih kepada : 1. dr. Nur Khoma Fatmawati, M. Kes, Sp. M sebagai dosen pembimbing klinik selama stase Ilmu Penyakit Dalam. 2. Dosen-dosen klinik dan preklinik FK UNMUL khususnya staf pengajar Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam, terima kasih atas ilmu yang telah diajarkan kepada kami. 3. Kepada pasien-pasien yang telah bersedia kami periksa, terima kasih telah membantu saya dalam proses pembelajaran di RSUD AWS/FK UNMUL. 4. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD AWS/FK UNMUL dan semua pihak yang telah membantu, baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu. 5. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis. Penulis membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna Akhir kata penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca untuk perbaikan kepenulisan di masa mendatang. Samarinda, 9 November 2018 Penulis 3 DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ........................................................................................ 3 DAFTAR ISI ....................................................................................................... 4 BAB I PENDAHULUAN.................................................................................... 5 1.1. Latar Belakang ............................................................................................. 6 1.2. Tujuan ........................................................................................................... 6 1.3. Manfaat ......................................................................................................... 6 BAB II LAPORAN KASUS ...............................................................................7 BAB III TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................16 3.1. Kista Ovarium................................................................................................16 3.1.1 Gejala.....................................................................................................16 3.1.2 Patologi..................................................................................................17 3.1.3 Diagnosis ..............................................................................................18 3.1.4 Penatalaksanaan ....................................................................................20 3.2 Neoplasma Ovarium Kistik ............................................................................21 3.2.1 Faktor Risiko.........................................................................................21 3.2.2.Kistadenoma Ovarii Serosum................................................................22 3.2.3 Kistadeoma Ovarii Musinosum.............................................................25 3.2.4 Kista Dermoid.......................................................................................29 BAB IV PEMBAHASAN ...................................................................................35 BAB V PENUTUP ..............................................................................................39 DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................41 4 BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi di uvea yaitu iris, badan siliar dan koroid yang dapat menimbulkan kebutaan. Uveitis dapat disebabkan oleh kelainan di mata saja atau merupakan bagian dari kelainan sistemik, trauma, iatrogenic dan infeksi, namun sebanyak 20-30% kasus uveitis adalah idiopatik. Secara anatomi, uveitis dibagi menjadi uveitis anterior, intermediet, posterior dan panuveitis. Panuveitis adalah peradangan seluruh uvea dan sekitarnya, seperti vitreous, retina, dan nervus optik (Kanski, 2016) Insidens uveitis anterior di Negara maju lebih tinggi dibandingkan Negara berkembang karena ekspresi human-leukocyte antigen (HLA-B27) yang merupakan faktor predisposisi uveitis anterior, lebih tinggi di Negara maju. Uveitis posterior menjadi penyebab kebutaan kelima di Negara berkembang seperti Amerika Selatan, India, dan Afrika karena tingginya penyakit infeksi khususnya toksoplasmosis, tuberculosis, HIV, dan sifilis (Sitompul, 2016). Gejala uveitis umumnya ringan namun dapat memberat dan menimbulkan komplikasi kebutaan bila tidak ditatalaksana dengan baik. Selain itu,uveitis dapat mengakibatkan peradangan jaringan sekitar seperti sclera, retina, dan nervus optik sehingga memperburuk perjalanan penyakit dan meningkatkan komplikasi. Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Karena uveitis dapat menimbulkan kebutaan, dokter harus mampu menegakkan diagnosis klinis, memberikan terapi awal, menentukan rujukan, serta menindaklanjuti pasien rujukan balik yang telah selesai ditatalaksana. 5 1.2. Tujuan Mengetahui dan memahami materi uveitis sebagai salah satu penyakit yang harus dikuasai dalam standar kompetensi dokter serta syarat dalam mengikuti kepanitraan klinik bidang Mata di Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman. 6 BAB II ISI A. Anatomi Uvea Uvea terdiri dari iris, korpus siliar dan koroid. Bagian ini merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera, juga merupakan lapisan yang memasok darah ke retina.1,2 Gambar 1. Anatomi Mata3 1.1 Iris Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa suatu permukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di tengah pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera anterior dari kamera posterior, yang masing-masing berisi aqueus humor. Didalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.1 7 Vaskularisasi iris berasal dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikkan secara intravena. Persarafan iris yaitu melalui serat-serat di dalam nervus siliares.1 Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.1 1.2 Korpus siliaris Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plikata dan zona posterior yang datar, pars plana. Prosesus siliaris berasal dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2 lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueus humor.1 1.3 Koroid Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid; besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai khoriokapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid di 8 sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, koroid bersambung dengan korpus siliare. Agregat pembuluh darah koroid memperdarahi bagian luar retina yang mendasarinya.1 B. Definisi Uveitis Uveitis adalah peradangan pada uvea, yang selanjutnya dibagi lagi menjadi komponen anterior dan posterior. Bagian anterior terdiri dari iris dan badan siliar, sedangkan bagian posterior termasuk koroid. Oleh karena itu, uveitis adalah peradangan dari salah satu komponen ini dan mungkin juga termasuk jaringan sekitarnya lainnya seperti sklera, retina, dan saraf optik. Uveitis sering idiopatik tetapi dapat dipicu oleh mekanisme genetik, traumatik, sistem imun, atau infeksi.4 C. Epidemiologi Walaupun kasus uveitis jarang ditemukan, namun uveitis menduduki urutan ke-3 dari penyebab kebutaan yang dapat dicegah di dunia. Sekitar 2 juta penduduk dunia mengalami uveitis, dengan prevalensi 38-730 per 100.000. Penduduk.di Amerika Serikat, terdapat 15 orang di dalam 100.000 orang penduduk yang terinfeksi uveitis.5 D. Klasifikasi The International Uveitis Study Group (IUSG) dan The Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) membagi uveitis berdasarkan anatomi, etiologi, dan perjalanan penyakit. Secara anatomi, uveitis dibagi menjadi uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior, dan panuveitis. Sedangkan menurut etiologi, uveitis dibagi menjadi infeksi (bakteri virus, jamur, dan parasit), non-infeksi, dan idiopatik. Berdasarkan perjalanan penyakit, uveitis dibagi menjadi akut (onset mendadak dan durasi kurang dari empat minggu), rekuren (episode uveitis berulang), kronik (uveitis persisten atau kambuh sebelum tiga 9 bulan setelah pengobatan dihentikan), dan remisi (tidak ada gejala uveitis selama tiga bulan atau lebih).6  Berdasarkan reaksi radang yang terjadi  Non granulomatosa: Diduga akibat alergi, karena tak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid. Timbulnya sangat akut. Reaksi vaskuler lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya hebat. Di iris tak tampak nodul. Sinekia posterior halus-halus oleh karena hanya sedikit megandung sel. Cairan COA mengandung lebih banyak fibrin daripada sel. Badan kaca tak bayak kekeruhan. Rasa sakit lebih hebat, fotofobia dan bisus juga banyak terganggu. Pada stadium akut karena banyak mengandung fibrin dapat terbentuk hipopion. Lebih banyak mengenai uvea anterior. Patologi anatomis: di iris dan badan siliar didapatkan sel plasma dan selsel mononuclear7,8  Granulomatosa: Terjadi karena invasi mikrobakteri yang patogen ke jaringan uvea, meskipun kumannya sering tidak ditemukan sehingga diagnose ditegakkan berdasarkan keadaan klinis saja. Timbulnya tidak akut. Reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskuler. Karenanya injeksi siliar tidak hebat. Iris bengkak, menebal, gambaran bergarisnya kabur. Di permukaannya terdapat nodul busacca. Di pinggir pupil juga didapat nodul Koepe. Keratic presipitat besar-besar, kelabu dan disebut mutton fat deposit. Coa keruh seperti awan, lebih banyak sel daripada fibrin. Badan kaca keruh. Rasa sakit sedang, fotofobia sedikit. Visus terganggu hebat oleh karena media yang dialui cahaya banyak terganggu. Keadaan ini terutama mengenai uvea posterior. Patologis anatomis nodul, terdiri dari sel raksasa, sel epiteloid dan limfosit.8 10 Tabel 1. Perbedaan Uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa Non- Granulomatosa Granulomatosa Onset Akut Tersembunyi Nyeri Nyata Tidak ada atau Fotofobia Nyata ringan Penglihatan Kabur Sedang Ringan Merah Sirkumneal Nyata Nyata Keratic precipitates Putih halus Ringan Pupil Kecil dan tak teratur Kelabu besar Sinekia posterior Kadang-kadang (“mutton fat”) Noduli iris Tidak ada Kecil dan tak Lokasi Uvea anterior teratur Kadang-kadang Kadang-kadang Perjalanan penyakit Akut Uvea anterior, Kekambuhan Sering posterior,difus Kronik Kadang-kadang E. Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Secara patologis, radang saluran uveal dapat dibagi menjadi supuratif (purulen) dan non supuratif (non-purulen). Uveitis non-supuratif dapat dibagi menjadi jenis nongranulomatous dan granulomatosa (Khurana, 2007). Inflamasi purulen dari uvea biasanya merupakan bagian dari endophthalmitis atau panophthalmitis, infeksi eksogen oleh organisme piogenik yang meliputi staphylococcus, streptokokus, psuedomonas, pneumokokus dan 11 gonococcus. Reaksi patologis ditandai dengan eksudat purulen yang banyak dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear jaringan uveal, anterior chamber, posterior chamber dan rongga vitreous. Akibatnya, jaringan uveal seluruh menebal dan nekrotik dan rongga mata menjadi penuh dengan pus (Khurana, 2007). Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang berupa pus di dalam COA yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam COA, dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka selsel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu : 1. Mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmenpigmen yang difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa. 2. Punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada jenis non granulomatosa. Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi 12 perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombans (iris bombe). Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan metabolisme lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila peradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca) ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses). Bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier. F. Manifestasi Klinis Secara klinis, dapat dibagi menjadi uveitis anterior akut atau kronis. Gejala utama dari uveitis anterior akut adalah nyeri, fotofobia, kemerahan, lakrimasi dan penurunan visus. Uveitis kronis, gejala dapat berupa mata tenang dengan gejala minimal (Khurana, 2007). Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis dapat terjadi akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda antara lain : Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus yang memiliki violaceous hue, dan keratic precipitate. Keratic precipitate adalah kelompok deposito seluler pada endotel kornea terdiri dari sel epiteloid, limfosit dan polimorf 13 (Kanski, 2016). Pada pemeriksaan slit lamp dapat terlihat flare di bilik mata depan dan bila terjadi inflamasi berat dapat terlihat hifema atau hipopion. Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris bombans. Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior. Pupil kecil akibat peradangan otot sfingter pupil dan terdapatnya edema iris. Lensa keruh terutama bila telah terjadi katarak komplikata. Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder. Pada proses akut dapat terjadi miopisi akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa. Pada uveitis non-granulomatosa dapat terlihat presipitat halus pada dataran belakang kornea. Pada uveitis granulomatosa dapat terlihat presipitat besar atau mutton fat noduli Koeppe (penimbunan sel pada tepi pupil) atau noduli Busacca (penimbunan sel pada permukaan iris) (Kanski, 2016). Gambar 1. Injeksi Siliar Gambar 2. Endothelial dusting by cell 14 Gambar 3. Hipopion Gambar 5. Sinekia posterior Gambar 4. Aqueous Flare and Cell Gambar 6. Sinekia anterior UVEITIS INTERMEDIATE Uveitis intermediate disebut juga uveitis perifer atau pars planitis adalah peradangan intraokular terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting yaitu adanya peradangan vitreus. Uveitis intermediet biasanya bilateral dan cenderung mengenai pasien remaja akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita. Gejala- gejala yang khas meliputi floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, fotofobia dan mata merah biasanya tidak ada atau hanya sedikit. Temuan pemeriksaan yang menyolok adalah vitritis seringkali disertai dengan kondensat vitreus yang melayang bebas seperti bola salju (snowballs) atau menyelimuti pars plana dan corpus ciliare seperti gundukan salju (snowbanking). Peradangan bilik mata depan minimal tetapi jika sangat jelas peradangan ini lebih tepat disebut panuveitis. Penyebab uveitis intermediate tidak diketahui pada sebagian besar pasien, tetapi sarkoidosis dan multipel sklerosis berperan pada 10-20% kasus. Komplikasi uveitis 15 intermediate yang tersering adalah edema makula kistoid, vaskulitis retina dan neovaskularisasi pada diskus optikus (Eva & Witcher, 2007). Gambar 7. Gambaran snow bank dan snowballs UVEITIS POSTERIOR Uveitis posterior adalah peradangan yang mengenai uvea bagian posterior yang meliputi retinitis, koroiditis, vaskulitis retina dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Gejala yang timbul adalah floaters, kehilangan lapang pandang atau scotoma, penurunan tajam penglihatan. Sedangkan pada koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle menyebabkan kehilangan penglihatan sentral dan dapat terjadi ablasio retina. Kekeruhan vitreous karena choroiditis di bagian tengah atau posterior, dapat terlihat kasar, berserabut, rongga snowball (Khurana, 2007). Patch choroiditis dalam tahap aktif tampak sebagai pale-yellow atau dirty white dengan tepi yang tidak jelas. Hasil ini karena eksudasi dan infiltrasi seluler dari koroid yang tersembunyi dalam pembuluh darah choroidal. Lesi biasanya lebih dalam pembuluh retina. Retina terlihat berawan dan edema. Pada tahap atrofi atau tahap penyembuhan, peradangan aktif mereda, daerah yang terkena menjadi lebih tajam dibandingkan sisa daerah yang normal, daerah yang terlibat menunjukkan sclera putih di bawah atrofi koroid dan hitam di pinggiran lesi (Khurana,2007). 16 Gambar 8. Retinitis Gambar 9. Koroiditis aktif dan koroiditis tahap atrofi G. Penegakkan Diagnosis I. Anamnesis a. Uveitis Anterior  Mata merah  Nyeri  Fotofobia (silau bila terkena cahaya)  Mata berair (nrocoh)  Penglihatan kabur b. Uveitis Intermediate  Penurunan penglihatan tanpa rasa nyeri  Floaters 17 c. Uveitis Posterior  Kabur tanpa rasa nyeri  Hilangnya penglihatan yang cukup signifikan  Penurunan penglihatan tanpa rasa nyeri  Floaters  Fotopsia  Metamorfopsia  Skotoma  Nyctalopia, atau kombinasi dari gejala-gejala di atas.  Riwayat: - kontak dengan hewan peliharaan (toxoplasma, toxocara) - Ulserasi oral dan genital (penyakit Behcet) - Demam, penurunan berat badan, batuk (TBC) - Riwayat seks bebas tanpa pelindung - Kondisi imunosupresif (pengguna obat-obatan seperti kortikosteroid, obat imunosupresif lain) dan transplantasi organ - II. Riwayat penyakit sistemik (diabetes, hipertensi) Pemeriksaan Fisik a. Uveitis Anterior - Kelopak mata spasme atau disertai edema ringan - Hiperemi konjunctiva - Hiperemi perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus. - Keratik presipitat (KPs) yaitu fine KPs dan stellate ditemukan pada uveitis bagian inferior. Macam KPs yaitu fine KPs dan stellate ditemukan pada uveitus non granulomatous, sedangkan bentuk mutton fat dan polymorphous terdapat pada uveitis granulomatous. - Bilik mata depan keruh (flare) disebabkan tingginya kadar albumin dalam aqueous, disertai adanya fibrin/membran. 18 - Iris edema dan warna menjadi pucat, pada uveitis granulomatous bisa didapatkan nodul pada tepi pupil (Koeppe’s nodule), di anterior stroma iris (Busaca’s nodule), pada iris angle (Berlin nodule), atrofi iris pada iridosiklitis kronik disebabkan iskemia, perubahan warna (heterokromia) - Sinekia, baik anterior maupun posterior, sinekia hingga mencapai 360 (seklusio pupil) - Pupil miosis disebabkan spasme refleks spinchter atau distensi pembuluh darah iris, bentuk irreguler, reflek lambat sampai negatif. - Pada kondisi lanjut dapat terjadi hifema, hipopion, dan neovaskularisasi pada stroma iris atau pada sudut COA yang dapat menyebabkan terjadinya glaukoma neuvaskular. - Anterior chamber cells merupakan tanda awal inflamasi aktif. b. Uveitis Intermediate - Segmen anterior biasanya tenang atau minimal (KP’s atau flare cell minimal) - Sinekia posterior dapat terjadi atau tidak - Vitritis merupakan gambaran khas pada uveitis intermediate (kekeruhan vitreous dari trace ke 4+) - Vitreous snowball - Snowbank’s formation - Perubahan retina (misal tortuositi arteri dan vena, sheating vena perifer, neovaskularisasi dan retinal detachment) c. Uveitis Posterior Pada dilated fundus examination : - Sel-sel radang (infiltrat) pada retina dan choroid - Inflammatory sheathing pada arteri dan vena - Perivascular inflammatory cuffing - Hipertrofi atau atrofi Retina Pigmen Epithelial (RPE) 19 - Atrofi atau edema retina, choroid atau papil nervus optikus - Fibrosis pre atau subretina - Exudative, tractional atau rhegmatogenous retinal detachment - Neovaskularisasi pada retina atau choroid III. Pemeriksaan Penunjang A. Uveitis Anterior  Pemeriksaan penunjang pada mata: o USG B-scan pada pasien dengan seklusio pupil untuk menilai segmen posterior. o Anterior chamber paracentesis untuk mengetahui penyebab secara pasti bila fasilitas PCR (Polymerase Chain Reaction) tersedia. o OCT (Ocular Coherence Tomography) untuk menilai komplikasi CME (Cystoid Macular Edema)  Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan pada kasus: - Penderita dengan serangan uveitis pertama kali dengan derajat ringan, unilateral, nongranulomatous dengan riwayat dan pemeriksaan yang tidak mengarah pada penyakit sistemik - Uveitis dengan penyebab sistemik yang sudah terdiagnosa (seperti sarcoidosis) atau akibat penggunaan obat-obatan - Tanda klinis yang khas pada penyakit tertentu (misalnya herpetic keratouveitis). penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan non spesifik, kasus yang rekurens (berulang), berat, 20 bilateral atau granulomatous, dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan penunjang inti: darah lengkap, ESR, foto rontgen - thoraks PA untuk menyingkirkan kemungkinan tuberkulosis dan sarkoidosis - Profil sifilis: VDRL, FTA-ABS - Mantoux test, PPD (positive protein derivate of tuberculin) - Pada kasus dengan arthritis penderita muda, dilakukan tes ANA - Pemeriksaan HLA-B27 untuk mencari penyebab autoimun bila fasilitas tersedia. Konsultasi untuk mencari kemungkinan adanya penyakit sistemik.  Penyakit dalam: diabetes mellitus, rheumatik, dll.  Penyakit paru: tuberkulosis.  THT: sinusitis, dll.  Gigi: abses atau karies gigi. B. Uveitis Intermediate FFA: dapat menunjukkan adanya CME dan perivaskulitis - USG: - dapat menunjukkan kekeruhan vitreus, retinal detachment - OCT: dapat menunjukkan CME - UBM (Ultrasound Biomicroscopy): dapat menunjukkan cyclitic membrane  Pemeriksaan laboratorium: Untuk mendiagnosis kelainan sistemik. Tes yang dilakukan tergantung pada kecurigaan kita. 1. Tes darah: darah lengkap, LED 21 2. Serum ACE, lysozime, kalsium, inorganic phosphorus sarcoidosis, lyme disease 3. Foto thoraks PA / HRCT chest  TB, sarcoidosis 4. Mantoux tes / quantiferon TB gold 5. MRI otak  multiple sclerosis C. Uveitis Posterior  Foto fundus  FFA: dapat menunjukkan adanya CME, koroiditis, serous retinal detachment, dan neovaskularisasi koroid  USG: dapat menunjukkan kekeruhan vitreus, ketebalan koroid, retinal detachment  OCT: dapat menunjukkan adanya CME, neovaskularisasi koroid  Pemeriksaan laboratorium: untuk mendiagnosis underlying disease spesifik, dilakukan tergantung pada kecurigaan kita. Full blood counts, ESR (Erythrocyte sedimentation rate), kultur darah, tes reumatologik (ANA, rheumatoid factor), serum angiotensin converting enzyme, serologi penyakit infeksius (profil Syphillis, TORCH, Tuberculosis), HLA typing, untuk melihat faktor genetik (HLA-B27, HLA-B29 (birdshot chorioretinopathy), HLA-B51 (Behcet), urine lengkap)  Foto thoraks PA  Mantoux test  MRI 22 H. Penatalaksanaan a. Uveitis Anterior  Steroid topikal  Prednisolone acetate 1% (4 kali 1 tetes, hingga tiap jam per hari) tergantung dari derajat keparahannya. Tappering steroid topikal pada pemberian lebih dari 4-6 minggu dilakukan berdasarkan respon terhadap pengobatan.  Sikloplegik  menyebabkan paresis musculus siliaris dari iris, menjaga pupil tetap mobie sehingga mencegah pembentukan sinekia.  Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes jika baru terdapat sinekia posterior untuk melepaskan sinekia.  Apabila tidak ada perbaikan dengan pemberian topikal steroid secara maksimal, atau bila uveitis bilateral dan berat, pikirkan untuk pemberian steroid sistemik dosis antiinflamasi (metilprednisolon oral 3x8 mg) atau dosis imunosupresif (prednisone/metilprednisolon oral 1-2mg/kgBB/hari, di tappering setiap 1-2 minggu). Apabila penggunaan terapi kortikosteroid diperlukan lebih dari 3 bulan, dapat dipikirkan pemberian agen imunomodulator  Non steroid anti inflamatory drug - indomethacin - flubiprofen - diclofenac sodium Penggunaan NSAID secara tunggal belum diketahui pasti manfaatnya dalam pengobatan inflamasi intraokular akut. 23  Immunosuppresive agents Digunakan pada kasus resisten steroid sebagai streoidsparing agents. Biasanya tidak digunakan pada uveitis anterior akut kecuali pada beberapa kasus seperti JIA – associated iridocyclitis dan Behcet’s disease - methotrexate: diberikan dengan dosis mingguan, biasanya dimulai dengan 7.5-10.0 mg/minggu dan secara perlahan dinaikkan menjadi dosis maintenance 15-25 mg/minggu  drug of choice pada anak-anak. -  Azathioprine: dosis 2 mg/kg/hari Bila terdapat komplikasi glaukoma sekunder diberikan obatobatan antiglaukoma, seperti Timolol 0,5% jika tidak ada kontraindikasi, namun tidak boleh diberikan pilokarpin dan golongan prostaglandin analog.  Konsultasi dan koordinasi pengobatan dengan Rheumatologis/Internist mungkin diperlukan pada pasien dengan gangguan sistemik.  Pengobatan komplikasi: - Ekstraksi katarak bila terjadi katarak komplikata dimana uneitis harus dalam keadaan tenang (uveitis sanata) tanpa pengobatan selama 3 bulan. - Uveitic glaukoma - terapi dengan antiglaukoma topikal atau sistemik - jika terapi dengan medikasi antiglaukoma tidak dapat mengontrol TIO dan telah terdapat kerusakan nervus optikus atau lapang pandangan maka diperlukan intervensi pembedahan - Cystoid macular edema - NSAIDs topikal - Injeksi steroid subtenon posterior - Injeksi steroid intrevitreal pada CME kronik 24 b. Uveitis Intermediate  Observasi : bila kasus ringan - visus 6/12 - tidak ada CME  Terapi : - Pada kasus yang sedang sampai berat - Dengan CME o Menggunakan Modified Four-Step Kaplan Approach  Langkah 1: Injeksi posterior subtenon dengan kortikosteroid ( Triamcinolone acetonide 40 mg) dapat diulang setiap empat minggu, tiga sampai empat kali.  Langkah 2 : Bila terapi local tidak efektif atau terdapat gejala yang berat pada kedua mata maka diperlukan oral kortikosteroid (Prednisolon 1-1,5 mg/kgBB/hari)  Langkah 3 : Sistemik imunomodulator , diindikasikan pada bilateral disease, atau bila dengan kortikosteroid gagal, atau kontraindikasi kortikosteroid (dengan azathioprine, methotrexate, mycophenolate mofetil)  Langkah 4 : dengan Cryotherapy atau Vitrectomy bila terapi oral gagal atau terjadi rekurensi inflamasi saat penggunaan kortikosteroid c. Uveitis Posterior  Sikloplegia dan kortikosteroid topikal seperti pemberian pada uveitis anterior  Periokuler  Posterior subtenon steroid: jika didapatkan lesi yang melibatkan makula - Long acting: Methylprednisolone acetat (40-80 mg) atau Triamcinolone acetonic 40 mg. - Short acting: Betamethasone 4 mg/cc/hari atau Dexamethasone 4 mg/cc/hari 25  Sistemik: Kortikosteroid  Prednisone dosis awal 1-2 mg/kgBB diturunkan bertahap bila sudah ada respons. Atau pada kasus berat, diberikan steroid intravena dosis tinggi (high pulse) methylprednisolone (1 gr/hari, intravena selama 1 jam), dilanjutkan pemberian prednison oral 1-1,5 mg/kgBB/hari.  Pada infeksius uveitis: terapi antimikrobial spesifik kausatif pemberian steroid diberikan setelah  48-72 jam pemberian antibiotik.  Agen Imunomodulator  diberikan dengan indikasi: - Inflamasi intraokuler yang mengancam penglihatan - Proses perjalanan penyakit yang reversibel - Respon yang inadekuat terhadap terapi kortikosteroid - Kontraindikasi terhadap pemberian kortokosteroid akibat kondisi sistemik atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi. 1. Methotrexate: dimulai dosis oral 7,5-10,0 mg/minggu, secara bertahap dinaikkan sampai dosis maintenance 15-20 mg/minggu. Tambahkan suplemen asam folat 1 mg/hari diperlukan. Evaluasi: LFT. 2. Azathioprine: 1-3 mg/kgBB/hari per oral (dosis maksimal: 2,5-4 mg/kgBB/hari). Evaluasi: DL, diff count, LFT. 3. MMF: 1-3 g/hari per oral: 2x1000 mg (1 bulan I)  2x500 mg (bulan berikutnya). Evaluasi: DL, diff count, LFT, RFT, SE. 4. Cyclosporin: 2,5-5 mg/kgBB/hari (dosis awal 2,5 mg/kgBB/hari), evaluasi: TD, LFT, RFT. 26 BAB III KESIMPULAN Uveitis adalah peradangan pada uvea, yang selanjutnya dibagi lagi menjadi komponen anterior dan posterior. Uvea terdiri dari iris, korpus siliar dan koroid. Bagian ini merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera, juga merupakan lapisan yang memasok darah ke retina. Bagian anterior terdiri dari iris dan badan siliar, sedangkan bagian posterior termasuk koroid. The International Uveitis Study Group (IUSG) dan The Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) membagi uveitis berdasarkan anatomi (uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior, dan panuveitis), etiologi (infeksi (bakteri virus, jamur, dan parasit), dan perjalanan penyakit (akut, rekuren, kronik dan remisi). Uveitis juga dibagi berdasar reaksi radang yang terjadi (nongranulomatosa dan granulomatosa). Manifestasi klinis yang muncul berdasarkan lokasi infeksi pada uvea; uveitis anterior (mata merah, tidak nyeri, fotofobia), uveitis intermediate (penurunan penglihatan tanpa rasa nyeri, floaters), uveitis posterior (mata kabur, tanpa nyeri, skotoma, disertai riwayat penyakit kronis). Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan berpusat pada penggunaan midriatik atau agen sikloplegik, NSAID, Kortikosteroid, medikasi immunomodulari, antimetabolite, inhibitor signal sel T, agen alkilasi, atau operasi. 27 DAFTAR PUSTAKA 1. Hartono. 2007. Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. UGM. Yogyakarta. 2. Ilyas H Sidarta. 2014. Kelainan kelopak dan kelainan jaringan orbita. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 3. Wijaya, Nana. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Semarang. Universitas Diponegoro. 4. Muchatuta M. A, 2018. Iritis and Uveitis. Medscape Reference https://emedicine.medscape.com/article/798323-overview Diakses pada tanggal 8 November 2018. 5. Rumelt, S. 2013. Uveitic glaukoma. Glaucoma basic and clinical aspects. InTech. 6. Kanski J, Bowling B. 2016. Clinical Ophthalmology: a systematic approach. Edisi ke-8. Australia: Elsevier. 7. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. 2000. Oftalmologi umum. Edisi 14. Jakarta: Widya medika. 8. Agrawal RV, Murty S, Sangwan V,Biswas J. 2010 Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis. Indian J Ophtalmol. 9. Eva, P.R., and Whitcher, J.P. 2007. Vaughan and Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. USA: McGrawHill 10. Kanski, Jack J; Bowling B. 2016. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach, 8th edition. UK: Elveiser. 11. Khurana A. 2007. Comprehensive Ophtalmology 4th Edition. India: New Age International Limited Publisher. 12. Sitompul, Ratna. 2016. Diagnosis dan Tatalaksana Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal Kedokteran Indonesia, vol.4, No.1, April 2016. 13. Hidayat, S.; Himawan, M.; Baswara, N.; Anita, Y.; Fatmawati, N.K.; 2015. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/SMF Mata RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda, Edisi VII. 28

Judul: Bagian Ilmu Penyakit Mata Referat Fakultas Kedokteran

Oleh: Nazla Amanda


Ikuti kami