Makalah Anfis Hati

Oleh Inka Jatmika Pertiwi

429,2 KB 11 tayangan 0 unduhan
 
Bagikan artikel

Transkrip Makalah Anfis Hati

MAKALAH ANATOMI FISIOLOGI HATI DISUSUN OLEH : INKA JATMIKA PERTIWI DIII ANALIS KESEHATAN PROGRAM SORE MH. THAMRIN 2018 KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya, makalah ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Anatomi Fisiologi di semester I tahun ajaran 2018 dengan judul “Anatomi Fisiologi Hati “. Dengan membuat tugas ini saya diharapkan mampu untuk lebih mengenal tentang gambaran anatomi dan fisiolosi organ hati. Saya sadar sebagai seorang pelajar yang masih dalam proses pembelajaran, penulisan makalah ini masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu saya sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat positif, guna penulisan makalah yang lebih baik lagi di masa yang akan datang. Harapan saya, semoga makalah yang sederhana ini dapat berguna bagi saya selaku penulis maupun bagi pembaca lainnya khususnya pelajar yang mempelajari tentang Anatomi Fisiologi. Jakarta, Oktober 2018 Penyusun i DAFTAR ISI KATA PENGANTAR...................................................................................................i DAFTAR ISI.................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................1 I. 1 Latar Belakang..................................................................................................1 I. 2 Rumusan Masalah............................................................................................2 I. 3 Tujuan...............................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN...............................................................................................3 II. 1 Definisi dan Struktur Hati................................................................................3 II. 2 Peran dan Fungsi Hati....................................................................................7 II. 3 Jenis Sel Dasar Hati.....................................................................................11 II. 4 Sistem Billier.................................................................................................15 II. 5 Enzim Hati....................................................................................................16 II. 6 Cara Kerja Hati.............................................................................................18 II. 7 Fibrosis Hati..................................................................................................18 II. 8 Patogenitas Fibrosis hati...............................................................................20 II. 9 Kematian Sel.................................................................................................23 II. 10 Penyakit yang Menyerang Hati.....................................................................24 BAB III. PENUTUP....................................................................................................27 III. 1 Kesimpulan...................................................................................................27 III. 2 Saran............................................................................................................27 DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................28 ii BAB I PENDAHULUAN I. 1 LATAR BELAKANG Hati merupakan organ tubuh yang paling besar dan paling kompleks. Merupakan salah satu organ pencernaan dan juga termasuk dalam sistem ekskresi manusia. Hati memiliki banyak sekali fungsi yang penting bagi tubuh, karena hati mengatur segala proses metabolisme dalam tubuh. Hati manusia tersusun atas sel-sel hati. Sel-sel tersebut membentuk jaringanjaringan yang kemudian dalam satu kesatuan menjadi organ hati. Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hati berbentuk seperti baji dan merupakan pabrik kimia pada tubuh manusia. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Hati merupakan suatu organ kompleks yang melaksanakan berbagai fungsi vital, mulai dari mengatur kadar bahan kimia dalam tubuh . Selain itu sebenarnya masih banyak lagi fungsi-fungsi hati yang sangat berpengaruh besar dalam sistem pencernaan, system ekskresi maupun system organ lainnya di dalam tubuh. Oleh karena itu penulis ingin membahas lebih jauh tentang bagian-bagian organ hati, fungsi hati, dan penyakit-penyakit yang menyerang organ hati. 1 I. 2 RUMUSAN MASALAH Adapun rumusan masalah yang dapat dirumuskan yaitu :  Bagaimanakah definisi dan struktur hati pada manusia ?  Apa sajakah fungsi-fungsi dari organ hati ?  Apa saja sel-sel dasar pada organ hati ?  Bagaimanakah proses fibrosis pada hati ?  Apa saja jenis-jenis penyakit dan kelainan pada organ hati ? I. 3 TUJUAN Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:  Untuk mengetahui definisi struktur organ hati.  Untuk mengetahui fungsi-fungsi dari organ hati pada manusia.  Untuk mengetahui sel-sel dasar pada organ hati.  Untuk mengetahui proses fibrosis hati.  Untuk dapat mengetahui penyakit-penyakit dan kelainan pada organ hati pada manusia. 2 BAB II PEMBAHASAN II. 1 DEFINISI DAN STRUKTUR HATI Hati merupakan kelenjar terbesar ditubuh beratnya sekitar 1 – 2,3 kg. Hati berada di bagian atas rongga abdomen sebelah kanan yang menempati bagian terbesar region hipokondriak, di bawah diafragma. Gambar 1.1 Organ Hati Hati secara luas dilindungi iga – iga, yang terbungkus dalam kapsul tipis yang tidak elastis dan sebagian tertutupi oleh lapisan peritoneum. Lipatan peritoneum membentuk ligamen penunjang yang melekatkan hati pada permukaan inferior diafragma. Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu . Empedu mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen 3 bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. Gambar 1.2 Bagian-bagian organ hati pada manusia Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkam ligament falsiformis melakukan hal yang sama di permukaan atas hati. Hati memiliki 4 lobus. Dua lobus 4 berukuran besar ( lobus kanan lebih besar dari lobus kiri yang berbentuk seperti baji ). Dua lobus lainnya yaitu lobus kaudatus dan kuadratus yang berada dipermukaan posterior. Gambar 1.3 Anatomi Hepar Fisura porta merupakan permukaan posterior hati di mana banyak struktur yang masuk dan keluar kelenjar. Vena porta masuk dan membawa darah dari lambung, limpa, pancreas, usus halus, dan usus besar. Arteri hepatica masuk dan membawa darah arteri. Arteri ini merupakan cabang dari arteri seliaka, yang merupakan cabang dari abdomen. Arteri hepatica dan vena porta membawa darah ke hati. Aliran balik bergantung pada banyaknya vena hepatica yang meninggalkan permukaan posterior dan dengan segera masuk ke vena kava inferior tepst di bawah diafragma. Serat saraf simpatik dan parasimpatik mempersarafi bagian ini. Duktus hepatica kanan dan kiri keluar, membawa empedu dari hati ke kandung empedu. Pembuluh limfe meninggalkan hati, lalu mengalirkan sebagian limfe ke nodus di abdomen dan sebagian nodus torasik. 5 Gambar 1.4 Hati tampak posterior (bagian permukaan posterior tampak tidak beraturan) Struktur Lobulus merupakan penyusun lobus hati yang berbentuk heksagonal atau segi enam di bagian luarnya dan dibentuk oleh hepatosit yang berbentuk kubus disusun dalam pasangan kolom sel yang menyebar pada vena sentral. Sinasoid ( pembuluh darah dengan dinding yang tidak lengkap ) memiliki 2 pasang yang berisi campuran darah dari cabang – cabang kecil vena porta dan arteri hepatica. Susunan ini memungkinkan darah arteri dan darah vena porta ( dengan konsentrasi nutrien yang tinggi ) bercampur dan berdekatan dengan sel hati. Diantara sel yang melapisi sinusoid, terdapat makrofag (sel Kupffer) yang memiliki fungsi menelan dan menghancurkan sel darah yang rusak dan partikel asing yang ada di aliran darah yang menuju hati. Darah mengalir dari sinusoid ke vena sentral dan vena sentrylobular yang bergabung dengan vena dari lobulus lain, membentuk vena besar hingga akhirnya vena ini membentuk vena hepatica, yang meninggalkan hati menuju vena cava inferior. Ini berarti bahwa tiap kolum hepatosit memiliki sinusoid darah pada salah satu sisi dan kalikili di sisi lainnya. Duktus hepatica kiri dan kanan dibentuk kanalikuli bilier yang bergabung untuk mengalirkan empedu dari hati. Di tiap lobulus juga memiliki jaringan limfoid dan system pembuluh limfe. 6 II.2. PERAN DAN FUNGSI HATI a. Membantu dalam metabolisme karbohidrat Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah. Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak. b. Membantu metabolisme lemak Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak. c. Membantu metabolisme Protein Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan transaminasi 7 transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-keto acid) dan senyawa lain. d. Menetralisir obat-obatan dan hormon Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti penisilin, ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin. e. Mensekresikan cairan empedu Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses. Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik) kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida (80%), dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukuronida. Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja), yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati. Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat 8 kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi. Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak. f. Mensintesis garam-garam empedu Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan menyerap lemak, fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein. g. Sebagai tempat penyimpanan Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun. h. Sebagai fagosit Sel-sel Kupffer’s dari hati mampu memakan sel darah merah dan sel darah putih yang rusak serta bakteri. i. Mengaktifkan vitamin D Hati dan ginjal dapat berpartisipasi dalam mengaktifkan vitamin D. j. Menghasilkan kolesterol tubuh 9 Hati menghasilkan sekitar separuh kolesterol tubuh, sisanya berasal dari makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dibuat di hati digunakan untuk membuat empedu. Kolesterol merupakan bagian penting dari setiap selaput sel dan diperlukan untuk membuat hormon-hormon tertentu (termasuk hormon estrogen, testosteron dan hormonadrenal). k. Cadangan Hepatosit menyimpan glikogen, vitamin yang larut dalam lemak ( A, D, E, K ) , zat besi, dan kuprum, serta beberapa vitamin yang larut air ( missal vitamin B 12 ). l. Tempat pembentukan dan pembokaran sel darah merah Dalam 6 bulan kehidupan janin, hati menghasilkan sel darah merah, baru kemudian produksi sel darah merah ini secara berangsur-angsur diambil alih oleh sumsum tulang. Pada saat darah melewati hati, sekitar 3 juta sel darah merah dihancurkan setiap hari, dan hasil penghancurannya masih ada zat yabg akan digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi (Fe), globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, Zat besi diambil dan disimpan di hati, sedangkan globin dimanfaatkan untuk pembentukan hemoglobin baru. Heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. Bilirubin dioksidasi menjadi urobilin yang mewarnai feses dan urine kekuningan, sedangkan biliverdin sebagai pembentuk zat warna empedu yang kemudian disalurkan ke kantong empedu. 10 II.3. Jenis Sel Dasar Pada Organ Hepar II.3.1. Sel Hepatosit  Hepatosit membentuk sekitar 80% dari sel-sel di hati.  Hepatosit adalah sel epitel polihedral besar, dengan bulatan besar yang terletak dalam inti (2 atau lebih)  Dikelompokkan dalam lempeng yang saling berhubungan yang disusun menjadi ribuan lobulus polihedral kecil  Menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen, juga vitamin B12, asam folat dan zat besi  Berpartisipasi dalam pertukaran dan transportasi lipid.  Mensintesis beberapa protein plasma (albumin, globulin α dan β, protrombin, fibrinogen  Memetabolisme / detoksifikasi lemak  Berpartisipasi dalam pertukaran hormon steroid.  Mengatur kadar kolesterol  Mensekresikan empedu (sampai 1 liter per hari) II.3.2. Sel Penyimpan Lemak (sel ITO)  Berada di dekat hepatosit (dalam ruang perisinusoidal, tidak dalam lumen!)  Menyimpan sekitar 80% dari pasokan tubuh vitamin A dan berbagai lipid lainnya (dalam kondisi normal)  Dalam kondisi abnormal, sel-sel stellata yang diaktifkan sangat responsif terhadap faktor pro-fibrogenik seperti transformasi pertumbuhan ß faktor (TGF-ß). 11  Berkembang biak dalam menanggapi faktor-faktor seperti faktor penurunan platelet (PDGF) II.3.3 Sel kupffer Gambar 2.1 Sel Kupffer  Melekat pada endothelium sinusoidal (dalam lumen sinusoid), terutama di dekat daerah Portal (= triad portal)  Membersihkan darah tertelan bakteri patogen yang dapat masuk ke dalam darah portal dari usus  Menghapus eritrosit tua dan heme untuk digunakan kembali  Bertindak sebagai sel antigen dalam kekebalan adaptif  Merekrut sitokin dan kemokin serta memperluas populasi sel proinflamasi lainnya di hati. 12 II.3.4. Sel Endotel Hati Gambar 2.2 Sel Endotel Hati  Membentuk dinding pembuluh darah (sinusoid) yang membawa darah ke seluruh hati  Membentuk lapisan tunggal dengan ruang antara masing-masing sel yang dikenal sebagai fenestra, yang memungkinkan aliran efisien bahan penting untuk lulus dari darah ke hepatosit dan sebaliknya  Kaya enzim lisosom yang dibutuhkan untuk menurunkan bahan endositosis 13 II.3.5. Sel Punca Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval, dan hepatosit duktular.Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa. Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau kanal Hering, dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera. Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin, sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik. Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:  metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intra-hepatik  konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal  diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit, dengan mediasi hormon GCSF sebagai kemokina dan mitogen. Regenerasi juga dapat dipicu dengan Dgalaktosamina. 14 II.4. SYSTEM BILIER Fungsi utama dari system bilier adalah sebagai tempat penyimpanan dan saluran cairan empedu ( transportasi empedu dari hepar ke usus halus, mengatur aliran empedu, storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu ). Empedu di produksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml/hari. Empedu terdiri dari garam empedu, lesitin dan kolesterl merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak dan garam anorganik. Di luar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50 %. Fungsi Empedu sendiri yaitu : 1. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi, juga penyerapan mineral. Contoh : Ca, Fe, Cu 2. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor , yaitu sekresi empedu oleh hati , kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa produksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi , sfingter relaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter. Hormon kolesistokinin (CCK) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus, merangsang nervus vagus , sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan, Empedu yang dikeluarkan dari kandung empedu akan dialirkan ke duktus koledokus yang merupakan lanjutan dari duktus sistikus dan duktus hepatikus. Duktus koledokus kemudian membawa empedu ke bagian atas dari duodenum, dimana empedu mulai membantu proses pemecahan lemak di dalam makanan. Sebagian 15 komponen empedu diserap ulang dalam usus kemudian dieksresikan kembali oleh hati. II.5. ENZIM HATI 1. Alanine aminotransferase ( ALT ) Adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. Enzim ini biasanya terkandung dalam sel-sel hati. Jika hati terluka,sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah, menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan menandai kerusakan hati. Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel sel dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul penerima. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati ( hepatosit ), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu. 2. AST (Enzim aspartate aminotransferase ) Adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes inikurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati, peningkatan ALTdan AST akan serupa. 3. Fosfatase alkali Meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini juga dapatterjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. Fosfatase alkali sebetulnya adalahsuatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat dalam saluran 16 cairan empedu dan selaput dalamhati, tetapi juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati. 4. GGT Sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang beracun pada hatisecara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan fosfatasealkali, GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga pada orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapaobat dan zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala ( tetapi tidak selalu ) dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula. 17 II.6. Cara Kerja Hati 1. Dalam Proses Ekskresi Hemoglobin dipecah menjadi zat besi, globin, dan hemin. zat besi, diambil & disimpan dlm hati, yg nantinya dikembalikan k sumsum tlg blkg globulin, digunaan lg utk metabolisme protein, membentk hemoglobin baru hemin, diubah menjadi bilirubin & biliverdin. dikeluarkan ke usus 12jari n di oksidasi mnjd urobilin, yg mnjd pewarna coklat pd feses. 2. Pengikatan Racun Arginin asam amino arginin -> as. amino ortinin + urea asam amono ortinin mengikat NH3 n CO2 yg bersifat racun bagi tubuh asam amino ortinin diubah mnjd as. amino sitrulin. asam amino sitrulin + NH3 -> as. amino (ulang lagi prosesnya) shg akn trus dihasilkan urea, yg dibuang ke ginjal, utk dikeluarkan besama urin. racun -> urea -> dikeluarkan dari tubuh. II.7 FIBROSIS HATI Penyakit hati kronis adalah penyakit hati yang berlangsung lebih dari enam bulan.36 Pada fibrosis hati terbentuknya jaringan ikat yang terjadi sebagai respon terhadap cedera hati, diawali oleh cedera hati kronis ditandai oleh aktivasi Hepatic Stellate Cells (HSC) dan produksi berlebih komponen Matriks Ekstraseluler (MES). Penumpukan protein matriks ekstraseluler yang berlebihan akan menyebabkan gangguan arsitektur hati, terbentuk jaringan ikat yang diikuti regenerasi sel hepatosit.2,6 Bila fibrosis berjalan secara progresif, dapat menyebabkan sirosis hati 1,2,3,4. Penentuan derajat fibrosis mempunyai peranan penting dalam hepatologi karena pada umumnya penyakit hati kronis berkembang menjadi fibrosis dan dapat 18 berakhir menjadi sirosis. Selain penting untuk prognosis, penentuan derajat fibrosis hati dapat mengungkapkan riwayat alamiah penyakit . 1,2 dan faktor faktor resiko yang berkaitan dengan progresifitas penyakit untuk dijadikan panduan variasi terapi antifibrotik Patogenesa fibrosis hati merupakan proses yang sangat kompleks yang melibatkan sel stellata hati (HSC) sebagai sel utama, sel kupffer, lekosit, berbagai mediator, sitokin, growth factors dan inhibitor, serta berbagai jenis kolagen. II.7.A. Faktor faktor yang mempengaruhi terjadinya fibrosis hati Transformasi sel normal menjadi sel yang fibrotik merupakan proses yang sangat rumit. Terdapat interaksi antara HSC dengan sel-sel parenkimal, sitokin, growth factor, berbagai protease matriks beserta inhibitornya dan MES. 1,2,3. Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya fibrosis hati : 1. Cedera hati 2. Inflamasi yang ditandai oleh Universitas Sumatera Utara a. Infiltrasi dan aktivasi dari berbagai sel seperti : netrofil, limfosit, trombosit dan sel-sel endotelial, termasuk sel kupffer. a. Pelepasan berbagai mediator, sitokin, growth factor, proteinase berikut inhibitornya dan beberapa jenis substansi toksik seperti reactive oxygen spesies (ROS) dan peroksida lipid. 3. Aktivasi dan migrasi sel HSC ke daerah yang mengalami cedera. 4. Perubahan jumlah dan komposisi MES akibat pengaruh HSC serta pengaruh berbagai sel, mediator dan growth factor. 5. Inaktivasi HSC, apoptosis serta hambatan apoptosis oleh berbagai komponen yang terlibat dalam perubahan MES. 19 II.8. Patogenitas Fibrosis hati Fibrosis hati adalah terbentuknya jaringan ikat yang terjadi sebagai respon terhadap cedera hati, diawali oleh cedera hati kronis yang dapat disebabkan oleh infeksi virus, ketergantungan alkohol, nonalkoholik steatohepatitis dan penyebab lainnya. Fibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Jika hepatosit yang rusak mati, diantaranya akan terjadi kebocoran enzim lisosom dan pelepasan sitokin dari matriks ekstrasel. Sitokin ini bersama dengan debris sel yang mati akan mengaktifkan sel kupffer di sinusoid hati dan menarik sel inflamasi (granulosit, limfosit dan monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan dari sel kupffer dan dari sel inflamasi yang terlibat. Faktor pertumbuhan dan sitokin ini selanjutnya : - Mengubah sel HSC penyimpan lemak di hati menjadi miofibroblas - Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif - Memicu prolifrasi fibroblas Aksi kemotaktik transforming growth factor β (TGF- β) dan protein kemotaktik monosit (MCP-1), yang dilepaskan dari sel HSC (dirangsang oleh tumor necrosis factor α (TNF-α), platelet- derived growth factor (PDGF), dan interleukin akan memperkuat proses ini, demikian pula dengan sejumlah zat sinyal lainnya. Akibat sejumlah interaksi ini (penjelasan yang lebih rinci belum dipahami sepenuhnya), pembentukan matriks eksraseluler ditingkatkan oleh miofibroblas dan fibroblas, yang berarti peningkatan penimbunan kolagen (Tipe I, III, IV), proteoglikan (dekorin, biglikan,lumikan, agrekan), dan glikoprotein (fibronektin, laminin, tenaskin dan undulin) di ruang disse. Fibrinolisis glikoprotein di ruang disse menghambat pertukaran zat antara sinusoid darah dan hepatosit, serta meningkatkan resistensi aliran di sinusoid . Jumlah matriks yang berlebihan dapat dirusak (mula-mula oleh metaloprotease), dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas di pusat lobulus hati, pergantian struktur hati yang sempurna dimungkinkan terjadi. Namun jika nekrosis telah meluas menembus parenkim perifer lobulus hati, akan 20 terbentuk septa jaringan ikat. Akibatnya, regenerasi fungsional yang sempurna tidak mungkin lagi terjadi dan akan terbentuk nodul yang dikenal dengan sirosis. II.8.1.Aktivasi sel HSC Terjadinya fibrosis hati dimulai dengan aktivasi HSC yang dibagi dalam beberapa fase, walaupun pada kenyataannya proses ini berlangsung simultan dan tumpang tindih. II.8.1.A. Fase inisiasi Merupakan fase aktivasi HSC menjadi miofibroblas yang bersifat proliferatif, fibrogenik dan kontraktil. Terjadi induksi cepat terhadap gen HSC akibat rangsangan dari parakrin yang berasal dari sel-sel inflamasi, hepatosit yang rusak, sel-sel duktus biliaris serta perubahan awal komposisi MES. Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan HSC responsif terhadap berbagai sitokin dan Universitas Sumatera Utara stimulasi lokal lainnya. Pada fase inisiasi ini, setelah cedera pada sel hati, terjadi stimulasi parakrin terhadap HSC oleh sel-sel yang berdekatan dengan HSC seperti sel endotelial dan hepatosit serta sel kupffer, platelet dan lekosit yang menginfiltrasi lokal cedera hati. Stimulasi parakrin berupa : 1. Inflamasi akibat pelepasan berbagai sitokin seperti IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 yang terutama di hasilkan oleh limfosit TH2, pelepasan berbagai sitokin, faktorfaktor nekrosis dan interferon yang dihasilkan oleh sel kupffer. 2. Oksidasi, terutama oleh reactive oxygen (ROS) dan peroksida lipid yang dihasilkan oleh netrofil dan sel kupffer. Oksidanoksidan tersebut meningkatkan sintesis kolagen oleh HSC. 3. Pelepasan dan aktivitas berbagai growth factors yang terutama dihasilkan oleh sel kupffer yang teraktivasi oleh sel-sel endotelial lainnya. 4. Pengeluaran proteinase 5. Gangguan reseptor HSC. Peroxisome proliferator activated reseptor yang terdapat pada reseptor HSC. 21 II.8.1.B. Fase “pengkekalan” (perpetuation phase) Terjadi respon selular akibat proses inisiasi. Pada fase ini terjadi berbagai reaksi yang menguatkan fenotip sel aktif melalui peningkatan ekspresi berbagai faktor pertumbuhan dan responnya yang merupakan hasil rangsangan autokrin dan parakrin, serta akselerasi remodelling MES. Fase ini sangat dinamis dan berkesinambungan. Fase pengkekalan ini merupakan hasil stimulasi parakrin dan autokrin, meliputi tahap proliferasi, fibrogenesis, peningkatan kontraktilitas, pelepasan sitokin proinflamasi, kemotaksis, retinoid loss dan degradasi matriks. Tahap akhir dari fase pengkekalan adalah degradasi matriks, yuang diatur oleh keseimbangan antara matrix metalloproteinase (MMP) dan antagonisnya yaitu TIMP (tissue inhibitor metalloproteinase). Degradasi MES terdiri dari degradasi restoratif yang merusak kelebihan jaringan parut, dan yang menyebabkan degradasi patologik adalah MMP- 2 dan MMP-9 dimana kedua enzim ini merusak kolagen tipe IV, serta membran type metalloproteinase 1 dan 2 ( aktivator MMP-2) II.8.1.C. Fase resolusi Pada fase ini jumlah HSC yang aktif berkurang dan integritas jaringan kembali normal. Terjadi 2 keadaan pada fase ini yaitu reversi, dimana terjadi perubahan HSC aktif menjadi inaktif dan apoptosis. Pada cedera hati apoptosis dihambat oleh berbagai faktor dan komponen matriks yang terlihat dalam proses inflamasi, dimana yang berperan penting dalam menghambat apoptosis adalah IGF-1 dan TNF-γ. II.8.2 Perubahan Matriks Ekstraseluler Pada jaringan hati normal terdapat MES yang merupakan kompleks yang terdiri dari tiga group makromolekul yakni kolagen, glikoprotein dan proteoglikan. Makromolekul utama adalah group kolagen yang paling dikenal pada fibrosis hati, 22 terdiri dari kolagen interstisial atau fibrillar (kolagen tipe I,III) yang memiliki densitas tinggi dan kolagen membran basal (kolagen tipe IV) yang memiliki densitas rendah di dalam ruang Disse. Kolagen terbanyak pada jaringan hati yang normal adalah kolagen tipe IV. Pada fibrogenesis terjadi peningkatan jumlah MES 3 sampai 8 kali lipat, dimana kolagen tipe I dan tipe III menggantikan kolagen tipe IV. Glikoprotein adhesif yang dominan adalah laminin yang membentuk membran basal dan fibronektin yang berperan dalam proses perlekatan, diferensiasi dan migrasi sel. Proteoglikan merupakan protein yang berperan sebagai tulang punggung MES dalam ikatannya dengan glikosaminoglikan. Pada fibrogenesis terjadi peningkatan fibronektin, asam hialuronat, proteoglikan dan berbagai glikokonjugat. Pembentukkan jaringan fibrotik terjadi karena sintesis matriks yang berlebihan dan penurunan penguraian matriks. Penguraian matriks tergantung kepada keseimbangan antara enzim-enzim yang melakukan degradasi matriks dan inhibitor enzim-enzim tersebut. Akumulasi MES lebih sering berawal dari ruang Disse perisinusoid terutama pada metabolic zone 3 di asinus hati (perivenous) menuju fibrosis perisentral. II.9. Kematian Sel Hati Struktur dan fungsi hati yang normal tergantung pada keseimbangan antara kematian sel dan regenerasi sel. Kematian sel hati dapat terjadi melalui dua proses, yakni nekrosis dan apoptosis. Pada nekrosis yang merupakan keadaan yang diawali oleh kerusakan sel, terjadi gangguan integritas membran plasma, keluarnya isi sel dan timbulnya respon inflamasi. Respon ini meningkatkan proses penyakit dan mengakibatkan bertambahnya jumlah sel yang mati. Mekanisme apoptosis merupakan respon tubuh untuk menyingkirkan sel yang rusak, berlebihan maupun sel yang sudah tua. Terjadi fragmentasi DNA sedangkan organel sel tetap viabel. Saat dibutuhkan tambahan hepatosit, sel hati yang inaktif dirangsang oleh berbagai mediator termasuk sitokin untuk masuk kedalam fase G1 dari siklus mitosis sel, dimana berbagai faktor pertumbuhan termasuk nuclear factors yang merangsang sintesis DNA, keadaan ini disebut regenerasi. Pada keadaan 23 sirosis hati terjadi regenerasi secara cepat dan berlebihan sehingga nodul nodul beregenerasi. Pada kerusakan hati yang luas, hepatosit dapat dihasilkan oleh sel-sel yang berhubungan dengan duktus biliaris yang disebut dengan sel oval dan dari stemsel ekstrahepatik seperti sumsum tulang. II.10. Penyakit yang menyerang hati • Penyakit yang menyerang hati pada anak-anak : a. Kanker hati, yaitu penyakit yang dapat berasal dari kanker pada bagian tubuh lainnya yang telah menyebar kehati b. Alagille’s syndrome, yaitu suatu kondisi dimana saluran empedu menyempit dan memburuk, terutama pada tahun pertama kehidupan c. Hepatitis aktif kronis, yaitu suatu peradangan hati yang menyebabkan luka yang meninggalkan parut dan gangguan fungsi hati d. Galactosemia, yaitu suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat mentoleransi gula-gula tertentu didalan susu e. Tyrosinemia, yaitu suatu kelainan yang menyebabkan persoalan serius pada metabolisme tubuh • Penyakit yang menyerang hati pada orang dewasa : a. Hepatitis Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis. Virus hepatitis ada 7 jenis, yaitu A,B,C,D,E,F,G • Hepatitis A disebabkan oleh infeksi hepatitis A Virus (HAV). Dapat menular melalui makanan, air, dan peralatan yang terkontaminasi HAV. Pencegahan hepatitis a yaitu dengan pemberian vaksin ISG (Immune Serum Globin) • Hepatitis B disebabkan oleh infeksi Hepatitis B Virus (HBV). Hepatitis B dapat menular melalui darah, misalnya melalui transfuse darah, penggunaan jarum suntikyang terkontaminasi virus hepatitis B atau saling berganti sikat gigi dengan 24 penderita hepatitis B. Pencegahan hepatitis B dapat di cegah dengan pemberian vaksin HBIG (Hepatitis B Immune Globin) • Hepatitis C disebabkan oleh virus yang belumdiketahui secara pasti,namun bukan virus hepatitis A maupun hepatitis B. Pencegahan dapat dilakukan dengan memeriksakan darah yang di donorkan pada seseorang yang mendapat transfuse darah. Gejala-gejala umum hepatitis A,B dan C sama, yaitu: 1. Seperti gejala terserang flu. Misalnya, demam, mual, muntah, rasa sakit dibagian perut, dan urin berwarna gelap 2. Kulit tampak pucat kekuningan, bagian putih mata berwarna kekuningan, dan kukukuku jari tangan ya juga berwarna kuning. b. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit karena adanya peningkatan glukosa didalam darah, adanya glukosa dalam urin, dan meningkatnya produksi urin. Penyakit ini mentebabkan sipenderita sering merasa haus, sering merasa ingin buang air kecil, dan makan yang berlebihan. Biabetes mellitus dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: 1. Diabetes tipe I Diabetes tipe I umumnya menyerang orang berusia 20 tahun. Penyakit ini akan diderita sepanjang hidupnya dan diatasi dengan menyuntikan insulin secara teratur. 2. Diabetes Tipe II Diabetes tipe II didetita oleh orang yang berusia 40 tahun, khususnya yang memiliki kelebihan berat badan. Penyakit ini disebabkan kurangnya insulin yang diekskresikan atau sel tubuh tidak dapat bereaksi pada kadar insulin yang normal. c. Batu empedu yaitu penyakit yang menyumbat saluran empedu. 25 Faktor-faktor yang mempengaruhi kerusakan hati Penyebab kita terkena kelainan pada hati adalah : a. Tidur terlalu malam dan bangun terlalu siang b. Tidak buang air di pagi hari c. Pola makan yang terlalu berlebihan d. Tidak makan pagi e. Terlalu banyak mengkonsumsi obat f. Terlalu banyak mengkonsumsi bahan pengawet, zat tambahan, zat pewarna, dan pemanis buatan g. Mengkonsumsi minyak goring yang tidak sehat h. Mengkonsumsi masakan mentah juga menambah beban hati i. Infeksi-infeksi virus dan bakteri j. Kekurangan gizi k. Keracunan oleh racun l. Kelainan- kelainan metabolisme atau kerusakan dalam proses dalam tubuh 26 BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Hati juga merupakan organ tubuh yang paling besar dan paling kompleks. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hati berbentuk seperti baji dan merupakan pabrik kimia pada tubuh manusia. Hati manusia terbagi menjadi 2 bagian yaitu lobus kanan dan lobus kiri. Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus yaitu lobus kanan (right lobe), lobus kiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas. Fungsi hati adalah hati menghasilkan empedu (bilus) yang mengandung zat sisa dari perombakan eritosit di dalam limpa, menyimpan gula dalam bentuk glikogen, mengatur kadar gula darah, tempat pembentukan urea dari ammonia, menawarkan racun, membentuk vitamin A dari provitamin A dan tempat pembentukan fibrinogen protrombin. Fungsi utama dari system bilier adalah sebagai tempat penyimpanan dan saluran cairan empedu. Enzim pada hati yaitu Alanine aminotransferase ( ALT ), AST ( Enzim aspartate aminotransferase ) , Fosfatase alkali, GGT. III.2 SARAN Hati merupakan organ yang sangat penting bagi manusia. Terkadang banyak orang yang tidak memperhatikan kesehatan hati mereka. Mereka tidak tahu bahwa hati memiliki fungsi yang sangat penting dalam tubuh manusia. Dengan makalah ini diharapkan para pembaca lebih bisa menjaga hati mereka. 27 DAFTAR PUSTAKA - Watson, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk perawat eds 10. Jakarta : EGC - Evelyn C. Pearce. 2005. Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis. Jakarta : PT. Gramedia - http://www.scribd.com/doc/165375249/enzim-hati diunduh pukul 4.15 tanggal 16.10.13 - Nurachman, Elly, dkk. 2011. Dasar – Dasar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Salemba Medika - Nurhayati, Nunung. 2006. IPA BIOLOGI BILINGUAL untuk SMP/MTs. Kelas IX.Bandung: PT. Yrama Widya - Saktiyono. 2006. IPA BIOLOGI SMP dan MTs. Kelas IX. Jakarta: Esis - Karnota, Bambang K. 2006. FOKUS BIOLOGI. Jakarta: PT. Erlangga - Saktiyono. 2006. IPA BIOLOGI SMP dan MTs. Kelas VIII. Jakarta: Esis - http://nh-inspiration.blogspot.com/2013/01/fungsi-dan-pengertian-hati-pada-manusia.html - Guyton & Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Nurachmah, Elly., Rida Angriani. 2011. Dasar-dasar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Salemba Medika. -Watson, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat eds 10. Jakarta : EGC - Evelyn C. Pearce. 2005. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT. Gramedia 28

Judul: Makalah Anfis Hati

Oleh: Inka Jatmika Pertiwi


Ikuti kami