Makalah Gastritis.doc

Oleh Isnaini Agustina

591,8 KB 6 tayangan 0 unduhan
 


Bagikan artikel

Transkrip Makalah Gastritis.doc

MAKALAH GASTRITIS (Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Praktikum Preskripsi) Disusun Oleh: KELOMPOK 3 FARMASI B NAMA NIM Sinta Kumala Sari 201510410311054 Devi Kurniasih 201510410311058 Isnaini Agustina 201510410311059 Imanda Karir Fanani 201510410311061 Mega Ayu Wulandary 201510410311076 Zahro Hikmatul Ula 201510410311078 Dwi Retno Nur Syahida 201510410311101 PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2018 KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Allah subhanahu wata΄ala, karena berkat rahmat-nya kami dapat menyelesaikan MAKALAH GASTRITIS. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas praktikum Preskripsi. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Malang , 23 Pebruari 2018 Penulis ii DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............................................................................................ii DAFTAR ISI..........................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1 1.1 Latar Belakang...............................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................1 1.3 Tujuan Penulisan............................................................................................2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................3 2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung....................................................................3 2.1.1 Anatomi Lambung...................................................................................3 2.1.2 Histologi Lambung..................................................................................4 2.1.3 Fisiologi Sekresi Getah Lambung...........................................................5 2.2 Pengertian Gastritis........................................................................................7 2.3 Epidemiologi..................................................................................................8 2.4 Etiologi...........................................................................................................9 2.5 Patofisiologi.................................................................................................11 2.6 Gejala Gastritis.............................................................................................12 2.7 Komplikasi...................................................................................................13 2.8 Terapi Farmakologi......................................................................................13 2.8.1 Antagonis reseptor H2 histamin...........................................................13 2.8.2 Antasida.................................................................................................16 2.8.3 Penguat Mukosa Lambung....................................................................17 2.8.4 Inhibitor Pompa Proton.........................................................................19 2.9 Terapi Non-Farmakologi..............................................................................22 BAB III PENUTUP...............................................................................................24 3.1 Kesimpulan..............................................................................................24 3.2 Saran........................................................................................................25 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................26 iii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gastritis atau Dyspepsia atau istilah yang sering dikenal oleh masyarakat sebagai maag atau penyakit lambung adalah kumpulan gejala yang dirasakan sebagai nyeri ulu hati, orang yang terserang penyakit ini biasanya sering mual, muntah, rasa penuh, dan rasa tidak nyaman. Biasanya keluhan yang diajukan penderita tersebut ringan dan dapat diatasi dengan mengatur makanan, tetapi kadang-kadang dirasakan berat, sehingga ia terpaksa meminta pertolongan dokter bahkan sampai terpaksa diberi perawatan khusus (Wardaniati, 2016). Menurut WHO di Indonesia pada tahun 2012 angka kejadian gastritis mencapai 40,8% pada beberapa daerah dengan prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa pendududuk. Selain itu pada tahun 2007 penyakit gastritis menempati urutan kelima dengan jumlah penderita 218.872 dan kasus kematian 899 orang (Suryono, 2016). Tingginya angka kejadian gastritis dipengaruhi oleh beberapa faktor secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gastritis merupakan penyakit yang cenderung mengalami kekambuhan sehingga menyebabkan pasien harus berulang kali untuk berobat. Salah satu penyebab kekambuhan gastritis adalah karena minimnya pengetahuan pasien dalam mencegah kekambuhan gastritis. 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, berikut rumusan masalah makalah: 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung? 2. Apa yang dimaksud gastritis? 1 3. Bagaimana epidemiologi gastritis? 4. Bagaimana etiologi gastritis? 5. Bagaimana patofisiologi gastritis? 6. Bagaimana gejala gastritis? 7. Apakah terdapat komplikasi gastritis? 8. Bagaimana terapi farmakologi gastritis? 9. Bagaimana terapi non-farmakologi gastritis? 1.3 Tujuan Penulisan Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, berikut tujuan penulisan makalah: 1. Menggambarkan anatomi dan fisiologi lambung 2. Memaparkan pengertian gastritis 3. Memaparkan epidemiologi 4. Memaparkan etiologi gastritis 5. Memaparkan patofisiologi gastritis 6. Memaparkan gejala gastritis 7. Memaparkan komplikasi gastritis 8. Memaparkan terapi farmakologi gastritis 9. Memaparkan terapi non-farmakologi gastritis 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Lambung 2.1.1 Anatomi Lambung Lambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di antara bagian akhir dari esofagus dan awal dari usus halus. Lambung merupakan ruang berbentuk kantung mirip huruf J, berada di bawah diafragma, terletak pada regio epigastrik, umbilikal, dan hipokondria kiri pada regio abdomen (Tortora & Derrickson, 2009). Secara anatomik, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak, fundus, badan (body), antrum, dan pilori. Kardia adalah daerah kecil yang berada pada hubungan gastroesofageal (gastroesophageal junction) dan terletak sebagai pintu masuk ke lambung Fundus adalah daerah berbentuk kubah yang menonjol ke bagian kiri di atas kardia. Badan (body) adalah suatu rongga longitudinal yang berdampingan dengan fundus dan merupakan bagian terbesar dari lambung. Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan (body) ke pilorik dan terdiri dari otot yang kuat. Pilorik adalah suatu struktur tubular yang menghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung spinkter pilorik (Schmitz & Martin, 2008). Pembagian daerah anatomi lambung (Tortora & Derrickson, 2009) 3 2.1.2 Histologi Lambung Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa (Schmitz & Martin, 2008). 1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularis mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut foveola gastrika. Epitel yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid. Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos (Tortora & Derrickson, 2009). 2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus submukosa (Meissner) (Schmitz & Martin, 2008). 3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner oblique, (2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia terdapat pleksus myenterik (auerbach) (Schmitz & Martin, 2008). Lapisan oblik terbatas pada bagian badan (body) dari lambung (Tortora & Derrickson, 2009). 4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos (mesotelium) dan jaringan ikat areolar (Tortora & Derrickson, 2009). Lapisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian dari viseral peritoneum (Schmitz & Martin, 2008). 4 Histologi Lambung (Tortora & Derrickson, 2009) 2.1.3 Fisiologi Sekresi Getah Lambung Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang bertanggung jawab untuk fungsi sekresi, terletak di lapisan mukosa lambung. Secara umum, mukosa lambung dapat dibagi menjadi dua bagian terpisah : (1) mukosa oksintik yaitu yang melapisi fundus dan badan (body), (2) daerah kelenjar pilorik yang melapisi bagian antrum. Sel-sel kelenjar mukosa terdapat di kantong lambung (gastric pits), yaitu suatu invaginasi atau kantung pada permukaan luminal lambung. Variasi sel sekretori yang melapisi invaginasi ini beberapa diantaranya adalah eksokrin, endokrin, dan parakrin (Sherwood, 2010). Ada tiga jenis sel tipe eksokrin yang ditemukan di dinding kantung dan kelenjar oksintik mukosa lambung, yaitu : 1. Sel mukus yang melapisi kantung lambung, yang menyekresikan mukus yang encer. 2. Bagian yang paling dalam dilapisi oleh sel utama (chief cell) dan sel parietal. Sel utama menyekresikan prekursor enzim pepsinogen. 3. Sel parietal (oksintik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik. Oksintik artinya tajam, yang mengacu kepada kemampuan sel ini untuk menghasilkan keadaan yang sangat asam. 5 Semua sekresi eksokrin ini dikeluarkan ke lumen lambung dan mereka berperan dalam membentuk getah lambung (gastric juice ) (Sherwood, 2010). Sel mukus cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk bagi semua sel baru di mukosa lambung. Sel-sel anak yang dihasilkan dari pembelahan sel akan bermigrasi ke luar kantung untuk menjadi sel epitel permukaan atau berdiferens6iasi ke bawah untuk menjadi sel utama atau sel parietal. Melalui aktivitas ini, seluruh mukosa lambung diganti setiap tiga hari (Sherwood, 2010). Kantung-kantung lambung pada daerah kelenjar pilorik terutama mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen, yang berbeda dengan mukosa oksintik. Sel-sel di daerah kelenjar pilorik ini jenis selnya adalah sel parakrin atau endokrin. Sel-sel tersebut adalah sel enterokromafin yang menghasilkan histamin, sel G yang menghasilkan gastrin, sel D menghasilkan somatostatin. Histamin yang dikeluarkan berperan sebagai stimulus untuk sekresi asetilkolin, dan gastrin. Sel G yang dihasilkan berperan sebagai stimuli sekresi produk protein, dan sekresi asetilkolin. Sel D berperan sebagai stimuli asam (Sherwood, 2010). Kelenjar oksintik di lambung (Fauci, 2008) 6 2.2 Pengertian Gastritis Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127). Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan. Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah. Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa lambung dikikis oleh garamgaram empedu dan lysolesitin (dengan kerja detergens). Akibatnya timbul lukaluka mikro, sehingga getah lambung dapat meresap ke jaringan-jaringan dalam dan menyebabkan keluhan-keluhan (Obat-obat Penting hlm 262). 7 Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) : 1. Gastritis akut Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :  Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).  Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan). 2. Gastritis Kronik Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. 2.3 Epidemiologi Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap delapan negara dunia dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia, dimulai dari negara yang angka kejadian gastritisnya paling tinggi yaitu Amerika dengan persentase mencapai 47% kemudian diikuti oleh India dengan persentase 43%, lalu beberapa negara lainnya seperti Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, Perancis 29,5% dan Indonesia 40,8%. Penelitian dan pengamatan yang dilakukan oleh Depertemen Kesehatan RI angka kejadian gastritis di beberapa kota di Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% 8 yaitu di kota Medan, lalu di beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%, Denpasar 46%, Jakarta 50%, Bandung 32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan Pontianak 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat (Karwati, 2013). Berdasarkan laporan SP2TP tahun 2012 dengan kelengkapan laporan sebesar 50% atau tujuh kabupaten kota yang melaporkan gastritis berada pada urutan kedua dengan jumlah kasus 134.989 jiwa (20,92% kasus) (Piero, 2014) . Lanjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi Helicobacter pylori atau penyakit autoimun daripada usia muda. Diperkirakan lebih dari 85% dewasa tua mempunyai sedikitnya satu masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan nyeri (Jackson, 2006). Prevalensi gastritis pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria, hal ini berkaitan dengan tingkat stres. Secara teori psikologis juga disebutkan bahwa perempuan lebih banyak menggunakan perasaan dan emosi sehingga mudah atau rentan untuk mengalami stres psikologis (Gupta, 2008). 2.4 Etiologi Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme perlindungan dalam lambung mulai berkurang sehingga menimbulkan peradangan (inflamasi). Kerusakan ini bisa disebabkan oleh gangguan kerja fungsi lambung, gangguan struktur anatomi yang bisa berupa luka atau tumor, jadwal makan yang tidak teratur, konsumsi alkohol atau kopi yang berlebih, gangguan stres, merokok, pemakaian obat penghilang nyeri dalam jangka panjang dan secara terus menerus, stres fisik, infeksi bakteri Helicobacter pylori (Suryono, 2016). Ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor-faktor defensif (resistensi mukosa) pada mukosa lambung dan duodenum menyebabkan terjadinya gastritis, duodenitis, ulkus lambung dan ulkus duodenum. Asam lambung yang bersifat korosif dan pepsin yang bersifat 9 proteolitik merupakan dua faktor terpenting dalam menimbulkan kerusakan mukosa lambung-duodenum. Faktor-faktor agresif lainnya adalah garam empedu, obat-obat ulserogenik (aspirin dan antiinflamasi nonsteroid lainnya, kortikosteroid dosis tinggi), merokok, etanol, bakteri, leukotrien B4 dan lain-lain (Katzung, 2004). Pemakaian obat-obatan tertentu dalam jangka panjang beresiko mengakibatkan penyakit gastritis karena obat-obat tersebut mengiritasi dinding lambung dan menyebabkan mukosa pelindung lambung menjadi tipis sehingga lebih mudah terluka. Selain itu, dapat pula disebabkan faktor sosial, yaitu situasi yang penuh stres psikologis. Suatu pengamatan terhadap seorang pasien yang menderita fistula pada lambungnya sehingga perubahan-perubahan pada lambung dapat diamati, ternyata mengalami peningkatan produksi asam lambung saat dihadapkan pada situasi yang menegangkan yang menimbulkan perasaan cemas. Timbulnya penyakit gastritis dan tukak lambung dipicu oleh stres yang berkepanjangan. Stres yang berkepanjangan ini muncul karena gaya hidup saat ini yang serba cepat akibat tuntutan hidup dan tuntutan kerja, misalnya mobilitas yang tinggi maupun beban kerja yang dirasakan berat. Gaya hidup tersebut membuat individu selalu berada dalam ketegangan sehingga berakibat pada munculnya stres. Selain itu pola makan yang tidak teratur dan mengkonsumsi makanan instan sebagai akibat pola hidup serba cepat juga merupakan salah satu pencetus penyakit gastritis (Subekti, 2011). Helicobacter pylori merupakan penyebab utama penyakit gastritis. Menurut penelitian, gastritis yang dipicu bakteri ini bisa menjadi gastritis menahun karena Helicobacter pylori dapat hidup dalam waktu yang lama dilambung manusia dan memiliki kemampuan mengubah kondisi lingkungan yang sesuai dengan lingkungannya sehingga Helicobacter pylori akan mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium. Komplikasi yang dapat timbul dari gastritis, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12, menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis kronis jika dibiarkan tidak terawat, akan menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Serta dapat 10 meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Adapun kasus dengan penyakit gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan masyarakat sehingga harus berupaya untuk mencegah agar tidak terjadi kekambuhan (Suryono, 2016). 2.5 Patofisiologi Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila terdapat ketidakseimbangan faktor penyerang (ofensif) dan faktor pertahanan (defensif) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, OAINS, alkohol dan radikal bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa gastroduodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan subepitelial (Pangestu, 2003). Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen (Kumar, 2005). Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel (Kumar, 2005). Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan leukosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subepitelial yang adekuat (Pangestu, 2003). Endotoksin bakteri setelah menelan makanan terkontaminasi, kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya OAINS 11 (indomestasin, ibuprofen, naproksen), sulfonamid, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara terpisah (Price dan Wilson, 2005). 2.6 Gejala Gastritis Gejala gastritis atau maag diantarnya yaitu tidak nyaman sampai nyeri pada saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, lambung terasa penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung. Gejala ini bisa menjadi akut, berulang dan kronis. Disebut kronis bila gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus dan gastritis ini dapat ditangani sejak awal yaitu: mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi kecil, berhenti mengkonsumsi makanan pedas dan asam, berhenti merokok serta minuman beralkohol dan jika memang diperlukan dapat minum antasida sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan (Misnadiarly, 2009). Tanda dan Gejala Penyebab Mual HCl meningkat Adanya penekanan terhadap saraf vagus, dan memberikan Muntah reflek ingin muntah Karena lambung banyak terisi HCl maka lambung akan terasa penuh, selain itu rasa mual juga dapat menyebabkan Tidak Nafsu Makan tidak nafsu makan Nyeri Peradangan oleh agen iritasi lambung terhadap lambung Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung Hematesis yang mengenai pembuluh darah di lambung Dalam tinja terdapat Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung darah yang mengenai pembuluh darah di lambung Lambung yang terisi HCl yang penuh dapat menyebabkan Mulut terasa asam HCl terasa sampai di rongga mulut 12 2.7 Komplikasi Komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena. Komplikasi ini dapat berakhir syok hemoragik. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia (Mansjoer, 2001). 2.8 Terapi Farmakologi 2.8.1 Antagonis reseptor H2 histamin Obat golongan ini akan cepat diabsorbsi secara oral dan akan memblok kerja dari histamin pada sel parietal dan mengurangi sekresi asam. Obat ini akan mengurangi nyeri akibat gastritis dan meningkatkan kecepatan penyembuhan gastritis (Neal,2005 ) Empat macam obat yang digunakan yaitu simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin. Simetidin dan antagonis H2 lainya diberikan secara per-oral, didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh dan diekskresikan dalam urin dengan waktu paruh yang singkat. Ranitidin memiliki masa kerja yang panjang dan lima sampai sepuluh kali lebih kuat. Efek farmakologi famotidin sama dengan ranitidin, hanya 20−50 kali lebih kuat dibandingkan dengan simetidin dan 3−20 kali lebih kuat dibandingkan ranitidin. Efek farmakologi nizatidin sama seperti ranitidin, nizatidin dieliminasi melalui ginjal dan sedikit yang terjadi metabolisme (Mycek, 2001) Contoh obat: a. Simetidin Simetidin mempunyai efek antiandrogen, namun jarang menyebabkan ginekomastia. simetidin juga terikat pada sitokrom P-450 dan bisa menurunkan metabolisme dalam hati (misalnya : warfarin, fenitoin dan teofilin) (Neal, 2005). Indikasi : ulserasi gaster dan duodenum jinak, tukak stomal, refluks oesofagitis, kondisi lain dimana pengurangan asam lambung bermanfaat (BNF, ed.68, hlm 52) Kontraindikasi : hipersensitivitas (ISO vol.46, 2011-2012) 13 Efek samping : jarang terjadi dan berupa diare (sementara), nyeri otot, pusingpusing dan reaksi kulit. Pada penggunaan lama dengan dosis tinggi dapat terjadi impotensi dan gynecomatia ringan, yaitu buah dada yang membesar (Tjay, 2015) Farmakokinetik : Simetidin mudah diserap dari saluran gastrointestinal dan konsentrasi plasma puncak diperoleh setelah sekitar satu jam saat diberi perut kosong; Puncak kedua bisa terlihat setelah sekitar 3 jam. Makanan menunda laju dan mungkin sedikit mengurangi tingkat penyerapan, dengan konsentrasi plasma puncak terjadi setelah sekitar 2 jam. Ketersediaan hayati simetidin setelah dosis oral adalah sekitar 60 sampai 70%. Simetidine didistribusikan secara luas dan memiliki volume distribusi sekitar 1 liter/kg dan lemah terikat, sekitar 20%, untuk protein plasma. Itu Waktu paruh eliminasi dari plasma sekitar 2 jam dan meningkat pada gangguan ginjal (Martindale ed.36, 2009) Dosis : Gastritis, 1 dd 800 mg setelah makan malam. Ulkus peptikus 2 dd 400 mg pada waktu makan atau 1 dd 800 mg selama 4 minggu dan maksimal 8 minggu. Dosis pemeliharaan guna mencegah kambuh, malam hari 400 mg selama 3-6 bulan. Intravena 4-6 dd 200 mg (Tjay, 2015) b. Ranitidin Daya menghambat senyawa ini lebih kuat dibandingkan dengan simetidin. Tidak merintangi perombakan oksidatif dari obat-obat lain sehingga tidak mengakibatkan interaksi yang tidak diinginkan (Tjay, 2015) Indikasi : pengobatan jangka pendek tukak duodenum aktif, tukak lambung aktif, mengurangi gejala refluks esofagitis. Interaksi Obat : ranitidine tampaknya tidak mempengaruhi sitokrom P450 untuk sebagian besar, dan karena itu dianggap memiliki sedikit efek pada metabolisme obat lain. Namun, seperti halnya antagonis H2 lainnya, efeknya pada pH lambung bisa mengubah penyerapan dari beberapa obat lain (Martindale Ed.36, 2009 ) Efek samping : penglihatan kabur; juga dilaporkan pankreatitis, gerakan disengaja gangguan, nefritis interstisial, alopesia (BNF, ed.68 hlm 53). Farmakokinetik : Ranitidin mudah diserap dari saluran gastrointestinal dengan konsentrasi puncak dalam plasma terjadi sekitar 2 sampai 3 jam setelah dosis oral. 14 Ranitidine melintasi penghalang plasenta dan disebarkan ke ASI (Martindale ed.36, 2009) Dosis : 1 dd 300 mg sesudah makan malam selama 4-8 minggu, sebagai pencegah 1 dd 150 mg, i.v 50 mg sekali (Tjay, 2015) c. Famotidin Indikasi : tukak usus 12 jari, hipersekresi patologis seperti sindrom zollinger Ellison dan edenoma endokrin berganda (ISO Vol.46, 2011-2012). Efek samping : sembelit; mulut kering, mual, muntah, perut kembung, anoreksia, kelelahan, sesak, pneumonia interstisial, kejang, parestesia (BNF, ed.68 hlm 53). Dosis : Ulserasi gaster dan duodenum jinak, pengobatan 40 mg di malam hari selama 4-8 minggu; pemeliharaan (duodenal ulserasi), 20 mg di malam hari, Refluks oesofagitis, 20-40 mg dua kali sehari selama 6-12 minggu; pemeliharaan, 20 mg dua kali sehari Antasida (BNF, ed.68 hlm 53) Farmakokinetik : Famotidine mudah diserap di saluran gastrointestinal namun tidak sempurna dengan konsentrasi puncak di plasma terjadi 1 sampai 3 jam setelah dosis oral. Ketersediaan hayati famotidine oral sekitar 40- 45% dan tidak terpengaruh secara signifikan dengan adanya makanan. Waktu paruh eliminasi dari plasma dilaporkan terjadi sekitar 3 jam dan berkepanjangan pada gangguan ginjal. Famotidine lemah terikat, sekitar 15 sampai 20%, ke plasma protein. Sebagian kecil famotidin adalah dimetabolisme di hati menjadi famotidin Soksida. Tentang 25 sampai 30% dosis oral, dan 65 sampai 70% dari intravena Dosis, diekskresikan tidak berubah dalam air kencing dalam 24 jam, terutama dengan sekresi tubular aktif (Martindale Ed.36, ) d. Nizatidin Efek samping : sembelit; mulut kering, mual, muntah, perut kembung, anoreksia, kelelahan, sesak, pneumonia interstisial, kejang, parestesia (BNF, ed.68 hlm 53). Dosis dan indikasi : Ulserasi gaster, duodenum atau terkait NSAID, Pengobatannya, 300 mg di malam hari atau 150 mg dua kali sehari selama 4-8 minggu; pemeliharaan, 150mg dimalam hari. Penyakit refluks gastroesofagus, 150-300 mg dua kali setiap hari sampai 12 minggu 15 2.8.2 Antasida Antasida meningkatkan pH lumen lambung. Peningkatan tersebut meningkatkan kecepatan pengosongan lambung. Sehingga efek antasida menjadi pendek. Pelepasan gastrin meningkat dan karena hal ini menstimulasi pelepasan asam, maka antasida dibutuhkan lebih banyak (Neal, 2015). Antasida tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung tetapi peningkatkan pH dapat menurunkan aktivitas pepsin. Mula kerja antasida sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam, sedangkan kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Antasida digolongkan menjadi 2 macam yaitu antasida sistemik dan nonsistemik. Antasida sistemik yang diabsorbsi melalui usus halus sehingga urin akan bersifat alkalis dan menyebabkan alkalosis metabolik dan antasida nonsistemik yang tidak diabsorbsi melalui usus halus sehingga tidak akan menyebabkan alkalosis metabolik (Ganiswara, 2015 ) Senyawa antasida :  Natrium bikarbonat merupakan satu-satunya antasida yang larut air dan sangat berguna. Natrium bikarbonat bekerja cepat tetapi mempunyai efek sementara dan bikarbonat yang diabsorbsi dalam dosis tinggi dapat menyebabkan alkalosis sistemik.  Magnesium hidroksida dan magnesium trisilikat tidak larut dalam air dan bekerja cukup cepat. Magnesium mempunyai efek laksatif dan bisa menyebabkan diare.  Alumunium hidroksida bekerja relatif lambat. Ion Al3+ membentuk kompleks dengan obat-obatn tertentu (misalnya tetrasiklin) dan cenderung menyebabkan konstipasi. Campuran senyawa magnesium dan alumunium bisa digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas (Tjay, 2015) Efek samping dari obat antasida bervariasi tergantung zat komposisinya. Alumunium hidroksida dapat menyebabkan konstipasi, sedangkan magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare. Kombinasi keduanya dapat membantu menormalkan fungsi usus. Selain menyebabkan alkalosis sistemik, natrium 16 bikarbonat melepaskan CO2 yang dapat menimbulkan sendawa dan kembung (Mycek, 2001). Contoh obat: Antasida DOEN Indikasi : mengurangi gejala kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus 12 jari Kontraindikasi : disfungsi ginjal berat Efek samping : sembelit, diare, mal,muntah Interaksi obat : simetidin dan tetrasiklin mengurangi absorbsi obat Dosis : dewasa sehari 3-4x 1-2 tab atau 1-2 sdt suspensi. Anak 6-12 tahun sehari 3-4x ½ - 1 tab atau ½ (ISO Vol.46, 2011-2012). 2.8.3 Penguat Mukosa Lambung a. Sukralfat Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sukralfat hampir tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, pemberian bersama Antagonis H2 atau antasid menurunkan bioavailabilitas (FKUI). Indikasi : Sukralfat sama efektifnya dengan simetidin untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum. Data terbatas menunjukkan bahwa derajat kekambuhan ulkus lebih rendah etelah pemberian sukralfat (FKUI). Farmakokinetik : Sukralfat hanya sedikit diserap di gastrointestinal traktus setelah pemberian oral. Namun, bisa ada beberapa pelepasan ion aluminium dan sukrosa sulfat; sejumlah kecil sukrosa sulfat mungkin akan diserap dan diekskresikan, terutama dalam urin (Martindale 36th ed. Hal 1772). Dosis : Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak peptik 1g, 4 kali sehari dalam keadaan lambung kosong (1 jam sebelum makan), selama 4-8 minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi nyeri dapat diberikan dengan interval 1 jam setelah 17 sukralfat. Untuk pencegahan stress ulcer diberikan 1g, 6 kali sehari sebagai suspensi oral (FKUI). Efek Samping : Konstipasi adalah yang paling sering dilaporkan merugikan. Meskipun diare, mual, muntah, perut kembung, atau ketidaknyamanan lambung juga bisa terjadi. Efek samping lainnya ialah mulut kering, pusing, mengantuk, sakit kepala, vertigo, sakit punggung, dan kulit ruam. Reaksi hipersensitivitas seperti pruritus, edema, urtikaria, kesulitan pernafasan, rhinitis, laringospasme, dan pembengkakan wajah telah dilaporkan (Martindale 36th ed. Hal 1772). Karena sukralfat mengandung alumunium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati. Data keamanannya pada wanita hamil belum ada, jadi sebiknya tidak digunakan (FKUI). Interaksi : Sukralfat bisa mengganggu penyerapan obat-obatan lain dan sudah dianjurkan bahwa pemberian selang 2 jam antara sukralfat dan obat non-antasid. Beberapa obat yang dipengaruhi absorbsinya oleh sukralfat antara lain simetidin, ranitidin, digoksin, antibakteri fluoroquinolon, ketokonazol, levothyroxine, phenytoin, tetrasiklin, quinidine, teofilin dan warfarin. Interval pemberian antara sukralfat dan antasida adalah 30 menit. Selang waktu 1 jam untuk pemberian sukralfat dan makanan enteral (Martindale 36th ed. Hal 1772). b. Misoprostol Suatu analog metilester prostaglandin E1. Obat ini berefek menghambat sekresi HCl dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat-obat AINS. Misoprostol adalah prostaglandin sintetik pertama yang efektif secara oral. Obat ini menyembuhkan tukak lambung dan duodenum, efeknya berbeda bermakna dibanding plasebo dan sebanding dengan simetidin. Misoprostol menyembuhkan tukak duodenum yang telah refrakter terhadap AH2. Pada penelitian klinis, misoprostol sama efektif dengan simetidin untuk pengobatan jangka pendek tukak duodenum dan jelas efektif untuk menyembuhkan tukak lambung. Tetapi AH2 atau tukak sukralfat lebih sering dipilih untuk pengobatan tukak bukan karena obat AINS, karena efek sampingnya ringan (FKUI) 18 Indikasi : Menstimulasi mekanisme perlindungan mukosa lambung dan menghambat sekresi asam lambung. Berdasarkan ini membantu pengobatan tukak lambung dan juga ditambahkan dengan NSAIDs (Tjay dan Kirana, 2015). Farmakokinetik : Misoprostol dilaporkan cepat diserap dan dimetabolisme menjadi bentuk aktifnya (misoprostol acid; SC-30695) setelah dosis oral; konsentrasi plasma puncak asam misoprostol terjadi sekitar 15-30 menit. Makanan mengurangi peningkatan tetapi tidak tingkat penyerapannya. Asam misoprostol dimetabolisme lebih lanjut dengan oksidasi sejumlah organ tubuh dan diekskresikan terutama di dalam urine. Waktu paruh eliminasi plasma dilaporkan terjadi antara 20 dan 40 menit. Asam misoprostol terdistribusi ke dalam ASI (Martindale 36th ed. Hal 1772). Dosis : Oral, dewasa 200mg 4 kali/ hari atau 400 mg 2 kali/ hari. obat ini diindikasikan untuk profilaksis tukak lambung pada pasien berisiko tinggi (usia lanjut dan pasien yang pernah menderita tukak lambung atau perdarahan saluran cerna yang memerlukan AINS) (FKUI). Efek Samping : Diare (kadang kala bisa parah dan membutuhkan penarikan, dikurangi dengan memberi dosis tunggal tidak melebihi 200 mikrogram dan dengan menghindari antasida yang mengandung magnesium), dan juga sakit perut, dispepsia, perut kembung, mual dan muntah-muntah, pendarahan vagina abnormal (termasuk perdarahan intermenstruasi, menorrhagia dan pasca menopause perdarahan), ruam dan pusing (BNF 68 Hal. 55). Misoprostol sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil. Dalam suatu penelitian dilaporkan timbulnya pendarahan 50% wanita hamil trisemester I, dan 7% mengalami keguguran (FKUI). 2.8.4 Inhibitor Pompa Proton Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses terakhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP (FKUI). a. Esomeprazol 19 Indikasi : Esomeprazol adalah S-isomer penghambat pompa proton omeprazol dan digunakan sama dengan pengobatan penyakit maag peptik dan terkait NSAID ulserasi, pada refluks gastroesofagus penyakit dan sindrom Zollinger-Ellison (Martindale 36th ed. Hal 1729). Farmakokinetik : Esomeprazol cepat diserap setelah dosis oral, dengan t ½ terjadi setelah sekitar 1-2 jam. Esomeprazol terikat pada protein plasma sekitar 97%. Ini dimetabolisme secara luas di hati oleh isoenzim sitokrom P450 CYP2C19 terhadap metabolit hidroksi dan desmethyl, yang tidak berpengaruh pada sekresi asam lambung. Pengingat dimetabolisme oleh isoenzim sitokrom P450 CYP3A4 sampai esomeprazol sulfon. Dengan diulang dosis, ada penurunan first-pass metabolism dan pembersihan sistemik, mungkin disebabkan oleh penghambatan dari isoenzim CYP2C19. Namun, tidak ada akumulasi sekali pakai sehari-hari. Penghapusan plasma waktu paruh sekitar 1,3 jam. Hampir 80% dari Dosis oral dieliminasi sebagai metabolit dalam urin (Martindale 36th ed. Hal 1729). Dosis : Dosis oral 20 mg setiap hari, selama 4-8 minggu, digunakan dipengobatan ulserasi terkait NSAID; dosis 20 mg/ hari juga dapat digunakan untuk profilaksis pada pasien berisiko lesi semacam itu yang membutuhkan terus pengobatan NSAID. Untuk pengobatan sindroma Zollinger-Ellison, dianjurkan dosis oral esomeprazol awal 40 mg/ 2x sehari, yang kemudian disesuaikan sesuai kebutuhan. Mayoritas pasien dapat dikontrol pada dosis antara 80 dan 160 mg setiap hari, meski dosis 240 mg telah diberikan. Dosis di atas 80 mg setiap hari seharusnya diberikan dalam 2 dosis terbagi. Dosis Parenteral, dosis serupa di atas bisa diberikan secara intravena untuk penyakit refluks gastroesofagus dan NSAID. Esomeprazol diberikan sebagai garam natrium dengan injeksi intravena lambat setidaknya 3 menit atau infus intravena selama 10 sampai 30 menit. Dosis esomeprazol mungkin perlu dikurangi pada pasien dengan gangguan hati (Martindale 36th ed. Hal 1729). Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah, tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF Ed. 68 hlm. 56). 20 b. Lansoprazol Indikasi : Pengobatan jangka pendek tukak usus, tukak lambung dan refluks esofagus (ISO Vol. 45, 2010-2011). Farmakokinetik : Lansoprazol cepat diserap setelah dosis oral, dengan konsentrasi plasma puncak dicapai setelah sekitar 1,5-2 jam. Bioavailabilitas dilaporkan 80% atau lebih bahkan dengan dosis pertama, meski obatnya harus diberikan dalam bentuk lapisan enterik karena lansoprazol tidak stabil pada pH asam. Makanan dapat memperlambat penyerapan lansoprazole dan mengurangi bioavailabilitas sekitar 50%. Ini banyak dimetabolisme di hati, terutama dengan sitokrom P450 isoenzim CYP2C19 untuk membentuk 5-hydroxyl-lansoprazole dan oleh CYP3A4 untuk membentuk lansoprazole sulfon. Metabolit diekskresikan terutama di kotoran melalui empedu; hanya sekitar 15 sampai 30% dari dosis diekskresikan dalam urin. Waktu paruh eliminasi plasma adalah sekitar 1-2 jam tapi durasi tindakannya banyak lebih lama Lansoprazol sekitar 97% terikat pada plasma protein. Dosis : Ulkus gastrik jinak, 30mg setiap hari di pagi hari selama 8 minggu. Ulkus duodenum, 30mg setiap hari di pagi hari selama 4 minggu; perawatan 15mg/ hari. Ulkus duodenum atau gastrik terkait NSAID, 30mg/ hari selama 4 minggu, dilanjutkan 4 minggu lagi jika tidak sepenuhnya sembuh; profilaksis, 15-30mg/ hari. Sindrom Zollinger-Ellison (dan hypersecretory lainnya kondisi), awalnya 60mg/; dosis harian 120 mg atau lebih diberikan dalam dua dosis terbagi. Penyakit refluks gastroesofagus, 30mg/ hari di pagi selama 4 minggu, lanjutkan untuk 4 minggu lagi jika tidak sepenuhnya sembuh; pemeliharaan 15-30 mg perhari. Dispepsia terkait asam, 15-30mg/ hari di pagi hari selama 2-4 minggu (BNF Ed. 68 hlm. 56). Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah, tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF Ed. 68 hlm. 56). c. Omeprazole 21 Indikasi : Tukak duodenal, tukak gastrik, tukak peptik, refluks esofagitis erosif/ ulseratif, sindrom Zollinger-Ellison (ISO Vol. 45, 2010-2011). Farmakokinetik : Omeprazol cepat tapi diserap dalam pemberian oral dosis. Penyerapan tidak dipengaruhi secara signifikan oleh makanan. Omeprazol adalah asam labil dan farmakokinetik berbagai formulasi dikembangkan untuk meningkatkan bioavailabilitas oral yang beragam. Penyerapan omeprazol juga tampaknya bergantung pada dosis; meningkatkan dosis diatas 40mg telah dilaporkan meningkat. Konsentrasi plasma secara non linier karena metabolisme hepatik pertama yang jenuh. Sebagai tambahan, ketersediaan hayati lebih tinggi setelah penggunaan jangka panjang. Ketersediaan hayati omeprazol dapat meningkat pada pasien lansia Pada penyerapan, omeprazol hampir seluruhnya dimetabolisme di hati, terutama oleh sitokrom P450 isoenzim CYP2C19 membentuk hidroksi omeprazol, dan sebagian kecil oleh CYP3A4 untuk membentuk omeprazole sulfon. Metabolitnya tidak aktif, dan sebagian besar diekskresikan dalam urin dan pada tingkat yang lebih rendah di dalam empedu. Waktu paruh eliminasi dari plasma sekitar 0,5-3 jam (Martindale 36th ed. Hal 1755). Dosis : Dewasa sehari 1 x 20-40mg. Lama terapi : tukak usus 2-4 minggu. Tukak lambung dan refluks esofagitis yang erosif 4-8 minggu. Sindrom ZollingerEllison: sehari 1x 60mg. Maksimal 120mg/ hari. Dosis 80mg harus diminum dalam dua dosis terbagi (ISO Vol. 45, 2010-2011). Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah, tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF Ed. 68 hlm. 56) 2.9 Terapi Non-Farmakologi Berikut ini adalah gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola dan mencegah timbulnya gangguan pada lambung, antara lain:  Atur pola makan  Olah raga teratur 22  Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung (coklat, keju, dan lain-lain)  Hindari mengkonsumsi makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain)  Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas  Hindari minuman dengan kadar caffein, alkohol, dan kurangi rokok  Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung  Kelola stres psikologi seefisien mungkin 23 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Secara anatomik, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak, fundus, badan (body), antrum, dan pilori. Gastritis atau Dyspepsia maag adalah kumpulan gejala yang dirasakan sebagai nyeri ulu hati. Penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gejala gastritis diantaranya tidak nyaman sampai nyeri pada saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, lambung merasa penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung. Terapi yang diberikan pada penyakit gastritis berupa terapi farmakologi dan non-farmakologi. Terapi farmakologi yang biasa digunakan diantarnya : a. Antagonis reseptor H2 histamin : Simetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin b. Antasida terdiri dari senyawa Natrium Bikarbonat, Magnesium Hidroksida dan Alumunium Hidroksida : Antasida DOEN c. Penguat Mukosa : Sukralfat dan Misoprostol d. Inhibitor Pompa Proton (PPI) : Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol,Tenatoprazole, Pantoprazole dan Rabeprazole Sedanglan terapi non-farmakologi diantaranya : a. Atur pola makan b. Olah raga teratur c. Hindari makanan berlemak tinggi dan makanan yang menimbulkan gas di lambung d. Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas dan minuman dengan kadar caffein, alkohol, dan kurangi rokok e. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung f. Kelola stres psikologi seefisien mungkin 24 3.2 Saran 1. Salah satu cara yang baik untuk terhindar atau mencegah terjadinya penyakit gastrtitis baik yang kronis maupun akut yakni dimulai dari cara hidup sehat dan selalu memperhatikan konsumsi makanan dan minum kita sehari-hari dan yang tidak kalah pentingnya selalu memperhatikan kondisi psikologi agar tidak terlalu banyak fikiran (stres). 2. Apabila telah memiliki riwayat penyakit gastritis baik akut maupun kronis dan telah terbiasa mengonsumsi obat, hendaknya konsumsi obat juga diperhatikan agar tidak terjadi peningkatan penyakit dan kembali lagi selalu memperhatikan asupan makan serta minuman sehari-hari. 3. Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan penulisan makalah di kemudian hari. 3.2.1.1.1.1.1.1 25 DAFTAR PUSTAKA Arif et al. 2000. Kapita Selekta Kedoktern Edisi III Jilid 1. Media Aesculapiusn FK UI, Jakarta. Crowin EJ, Schmitz G, Hans L. 2010. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Fauci AS, Kasper D, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine, USA, Harrison’s Principles of Internal Medicine, USA, The Mc Graw- Hill Companies Inc. 2008. Finkel R., Clark M.A., Cubeddu L.X., Harrey R.A., Champe P.C., 2009, Lippincott’s Illustrated Review Pharmacology 4thEd, Pliladelphia: Williams & Wilkins (329-335, 502-509). Ganiswarna G .2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Gupta, MK. 2008. Kiat mengendalikan pikiran dan bebas stres. Jakarta : PT Intisari Mediatama. Hirlan. 2009. Gastritis dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: InternaPublishing. Jackson, S. 2006. Gastritis. Diambil dari http://www.gicare.com/pated /ecd9546.htm. Diakses tanggal 23 februari 2018. Kementrian Kesehatan RI. 2013. Buku Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Pelayanan Primer Edisi 1. Kumar, V., Cotran, RS., Robbins, SL. 2002. The Oral cavity and the Gastrointestinal Tract In: Robbins Basic Pathology 7th Ed. Philladephia. WB Saunders Company. 543–90. Ikatan Apoteker Indonesia. 2011. ISO: Informasi Spesialite Obat Indonesia Volume 46. Jakarta : PT ISFI. Katzung, B,G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi 8. Jakarta: Penerbit buku kedokteran. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. II Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hlm 26 492. Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau Maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulcer Gastrointestinal. Pustaka Populer Obor. Jakarta. Neal, Michael J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Ed.5. Erlangga, Jakarta Pangestu, A. 2003. Paradigma Baru Pengobatan Gastritis dan Tukak Peptik. Diambil dari http://www.pgh.or.id//lambung-per.htm Diakses tanggal 23 februarir 2018. Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol.2. Jakarta: EGC. Sherwood, L. 2010. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th Ed. Canada: Yolanda Cossio. Schmitz & Martin. 2008. Subekti, Tri dan Muhana Sofiati Utami. 2011. Metode Relaksasi Untuk Menurunkan Stres dan Keluhan Tukak Lambung pada Penderita Tukak Lambung Kronis. Yogyakarta: Fakultas Psikologi Universitas Gadjah Mada. Jurnal Psikologi Volume 38, No. 2, Desember 2011: 147 – 163. Suryono dan Ratna Dwi Meilani. 2016. Pengetahuan Pasien Dengan Gastritis Tentang Pencegahan Kekambuhan Gastritis. Kediri: Akademi Keperawatan Pamenang Pare. Jurnal AKP vol. 7 no. 2. Tortora GJ, Derrickson B. 2009. Princeples of Anatomy and Physiology. USA : Jhon Wiley & Sons,Inc. Tjay, H. T. & Rahardja, K. 2015. Obat-obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek Sampingnya, Edisi VI, Cetakan Pertama, Elex Media Komputindo, Jakarta. Wardaniati, Isna, dkk. 2016. Gambaran Terapi Kombinasi Ranitidin Dengan Sukralfat Dan Ranitidin Dengan Antasida Dalam Pengobatan Gastritis Di Smf Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah (Rsud) Ahmad Mochtar Bukittinggi. Padang. Jurnal Farmasi Higea, Vol. 8, No. 1. 27

Judul: Makalah Gastritis.doc

Oleh: Isnaini Agustina


Ikuti kami